代谢综合征患者脂联素基因多态性与胰岛素抵抗的相关性

薛 磊，李丹丹，庞妩燕

(河南大学淮河医院，河南开封475000)

代谢综合征(MS)是胰岛素抵抗引发机体多种代谢成分异常聚集的一种代谢紊乱症候群，临床表现为血脂紊乱、肥胖、高血压、高血糖等［1］，其发病率近年呈明显上升趋势。研究发现，60%～80%的糖尿病患者表现为MS，由此导致的心血管、肥胖、糖尿病等疾病显著增加［2］。MS的发生机制十分复杂，目前认为与遗传、环境、胰岛素抵抗、炎症反应等多种因素有关，近年来脂联素(APN)与胰岛素抵抗的关系逐渐成为MS的研究热点［3］。本研究探讨了APN-11391位点基因多态性及胰岛素抵抗与MS的关系，为阐明MS的发生机制提供依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2013年1～12月我院初诊的MS患者264例，均符合文献［4］制定的诊断标准，男122例、女142例，年龄23～76(48.42±14.36)岁。同期健康体检者260例为对照组，其中男135例、女125例，年龄20～78(49.84±15.12)岁。两组年龄、性别具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 检测方法 采集受试者空腹静脉血3 mL，离心取血清，ELISA法检测APN水平，同时检测空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素(FIN)等生化指标。采用稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR)=FIN × FPG/22.5。

1.2.2 基因型分型 采集空腹静脉血2 mL，利用DNA抽提试剂盒提取外周血DNA，以DNA为模板在30 μL反应体系内进行APN-11391位点PCR扩增，上下游引物分别为5'-ACTAGTCTCACCAGCCGTGAC-3'，5'-TGGCCTTTGAGGTAGTCACAG-3';反应条件:95℃预变性8 min，95℃变性1 min、59.5℃退火1 min、72℃延伸1 min进行30个循环，72℃延伸10 min。DNA扩增产物进行限制性内切酶HhaⅠ酶切反应，分为纯合野生型(GG基因型)、纯合突变型(AA基因型)和杂合突变型(GA基因型)。

1.2.3 统计学方法 采用SPSS17.0统计软件，结果以±s表示，数据的比较采用t检验和χ2检验。P≤0.05为差异有统计学意义。……