多途径戊肝传播动力学模型的建立及其在长沙市的应用*

陈田木何 琼谭爱春董 晶黄渊秀田丹平高 林李 黎刘如春胡国清△

多途径戊肝传播动力学模型的建立及其在长沙市的应用*

陈田木1，2何 琼1谭爱春1董 晶1黄渊秀1田丹平1高 林1李 黎1刘如春2胡国清1△

目的建立戊肝多途径传播的动力学模型，并将其应用于长沙市戊肝疫情，评估干预措施的效果。方法建立有、无干预措施的易感者-潜伏期者-染病者/隐性感染者-移出者-传播介质模型，利用长沙市戊肝发病数据、人口学数据、干预措施的特点和模型假设，估计模型的各参数，设定初始值，使用Matlab7.1进行模型仿真。结果当有效再生数λc（2008年以前）＝0.226、λc（2008年以后）＝0.201时，模型模拟的疫情与实际疫情最为接近。无干预情况下，2011年开始疫情发展速度加快，2020年将达到疫情的高峰，之后便开始下降。模拟结果显示：若从2010年12月开始采取干预措施，单纯去除外界传播介质，疫情持续约2个月后开始迅速下降，至2012年疫情结束；若同时去除外界传播介质和隔离患者，则2011年疫情便已结束。若每月仅对1‰的易感者接种疫苗，疫情有所控制，但仍存在；当每月接种比例为2‰时，戊肝疫情被有效控制；当每月接种比例为3‰时，疫情控制效果与当每月接种比例为2‰时基本相当。结论SEIARW模型能较好地模拟长沙市戊肝疫情。单纯去除外界传播介质能较好地控制长沙市戊肝疫情，去除外界传播介质同时隔离患者的联合干预措施控制疫情的效果更好。当每月疫苗接种达到2‰时，仅靠疫苗接种就能很好控制戊肝疫情。

动力学模型 戊肝 多途径传播 隔离 疫苗

戊型病毒性肝炎（简称戊肝）是由戊型肝炎病毒引起的一种新发传染病。据估计，全球近1/3的人口感染了戊肝病毒，普通人群病死率为0.4%～4.0%，但孕妇病死率高达20%～30%〔1〕。在中国，戊肝危害近年有上升趋势，2009-2011年报告发病数分别为20275例、23682例、29202例，年发病率分别增加了16.22%和22.74%〔2〕。

由于戊肝传播途径较为复杂，既包括 “人-水/食物-人”传播（大部分），又包括 “人-人”传播（小部分），所以仅考虑“人-人”传播的传统易感者-染病者-移出者（susceptible-infectious-removed，SIR）模型不适合该疾病的模拟，需要考虑多途径传播的模型。

本研究拟以易感者-染病者-移出者-传播介质（susceptible-infectious-remoued-water/food，SIEW）SIWR模型为基础，结合戊肝传播的流行病特点，构建季节性校正的多途径传播的戊肝流行易感者-潜伏期者-染病者/隐性感染者-移出者-传播介质（susceptible-exposed-infectious/asymptomatic-removed-water/food，SEIARW）动力学模型，并将该模型应用于长沙市戊肝疫情，评估干预措施的效果。

材料与方法

1.建模原理

（1）戊肝传播的SEIARW模型将戊肝传播分为6个环节：

易感者（susceptible，S）、潜伏期者（exposed，E）、染病者（infectious，I）、隐性感染者（asymptomatic but infectious，A）、移出者（removed，R）、传播介质（Water/Food，W）。

SEIARW该模型基于以下几个假设：

①考虑人口自然出生、死亡因素，同时假设疾病不会垂直传播，各类人群出生的新个体均为易感者，设出生率为m、自然死亡率为n。根据卫生部公布的我国戊肝疫情数据可知〔2〕，2011年全国戊肝病死率仅为0.13%，2001-2010长沙市戊肝病死率也仅为0.17%。由此可见，在戊肝传播过程中上述几类人群死亡率极低，而人群戊肝死亡率将更低，故可用全人群自然死亡率近似代替几类人群的死亡率。

②疾病传播的途径分为“人-人”和“人-传播介质-人”两类，染病者和隐性感染者具有同样的传染力，易感者与这两类人群接触后就具有一定的传染力，传染率系数为β，易感者与传播媒介接触后也具有一定的传染力，传染率系数为βW。

③假设有一定比例的潜伏期者pE（0≤p≤1）经过一个潜伏期后转变为染病者I，而另一部分潜伏期者（1-p）E经过一个潜伏期后转变为隐性感染者A，因此t时刻，从E发展为I的速度与潜伏期人群成正比，比例系数为pω，从E发展为A的速度与潜伏期人群成正比，比例系数为（1-p）ω。

④从I和A中移出的速度分别与相应人群数量成正比，比例系数分别为γ和γ'。

⑤对于戊肝而言，染病后的移出者会产生抗体，但这一抗体仅能维持一定时间，过了这一抗体维持期（1/f）后，移出者由于抗体水平的下降，重新变为易感者，t时刻从R发展为S的速度与R人群成正比，比例系数为f。

⑥处在I和A中的个体均能向外界排出戊肝病毒，其速度分别与相应人群数量成正比，比例系数分别为μ和μ'。

⑦戊肝病毒在外部介质中经过一定时间后会死亡，存活时间为1/ε，则t时刻从W移出的速度与W成正比，比例系数为ε。由于染病、发病、恢复等原因，几类人群之间以一定速度进行动态移动，病毒在外部介质中也随时间不断地动态变化（图1）。

图1 戊肝SEIARW模型流程图

模型用微分方程组表示为：

方程左边分别表示为S、E、I、A、R和W在时刻t的瞬时变化速度。模型中各变量和参数的意义详见表1。

为了使各类人群和传播介质的计算单位一致，以及减少参数个数，对模型各变量和参数进行归一化，令s＝S/N、e＝E/N、i＝I/N、a＝A/N、r＝R/N、w＝εW/μN、b＝βN、bW＝μβWN/ε、μ＝μ'。此时以上模型的微分方程组可写成：

（2）采取干预措施的模型

本文选择对3项最主要的防控措施进行模拟（隔离患者、去除传播介质、接种疫苗）。基于这三类措施，本文分别建立了相应的包含干预措施的模型。

①去除外界传播介质与隔离患者的模型

在戊肝的传播途径中，被污染的食物和水源是最主要的传播介质〔3〕。去除这两类外界传播介质（即bW＝0）后，传播途径仅剩“人-人”，此时模型可用如下方程组表示：

表1 多途径传播的戊肝SEIARW模型的变量及参数一览表

若在去除外界传播介质的基础上隔离所有患者，传播途径均被切断，即bW＝0，b＝0，此时模型方程表示如下：

②单纯疫苗接种措施模型

假设只对易感者接种疫苗，接种比例为δ。另外，由于我国戊肝疫苗的Ⅲ期临床试验人群不包括孕妇和年龄超过65岁以上者〔3-4〕，这些人群不作为疫苗的接种对象，因此，被接种人群在疫苗接种期间无出生、自然死亡现象。易感者接种疫苗后变为免疫人群（vaccinated，V）。完成接种程序后，疫苗的保护率为100%〔3〕，在未完成接种程序之前，个体仍可能被感染。用V1表示接种疫苗但对传染病仍无抵抗力者，V2表示已经完成全程接种且有抵抗力者。因中国戊肝疫苗Ⅲ期临床试验仅跟踪个体完成接种程序后1年的效果〔4〕，缺乏戊肝疫苗接种终生免疫的资料。参考国外研究结果〔5-6〕，假设在中国人群中V2人群抗体水平维持时间远大于自然感染后获得免疫的时间，由V2人群变为易感者的比例对疫苗接种模拟结果影响较小，故在模拟疫苗接种效果时设定V2人群不会向其他类人群转变。在接种疫苗至产生抗体期间，处在V1阶段的人群将有2种可能变化，一种是因完成全程接种产生抵抗力而转变为V2人群，单位时刻t由V1到V2的速率与V1成正比，比例系数为φ；另一种是因与I、A和W接触后而被感染，转变为E人群，传染率系数仍为β和βW。则t时刻由S转变为V1的速度为δS，由V1转变为E的速度为βV1（I＋A）＋βWV1W，由V1转变为V2的速度为φV1。其余人群变化情况与SEIARW模型相同。

单纯疫苗接种的SEIARW模型微分方程为：

用SEIARW模型中同样的方法调整参数和变量，同时令v1＝V1/N、v2＝V2/N。另外，假设染病者I的染病期（1/γ）与隐性感染者A的传染期（1/γ'）相同，即γ'＝γ，则模型的微分方程组变为：

（3）戊肝流行严重程度评估

基本再生数（basic reproduction number，λ0）是判断疾病流行与否的重要参数，是指在易感人群中1个传染源在其传染期内预期直接传播的新病例数。

设λc表示有效再生数（effective reproduction number），即采取干预措施后的基本再生数（basic reproduction number，λ0）。根据基本再生数的定义可以求得模型（3）的λc如下：

同时假设隐性感染者A向外界排出戊肝病毒的时长（即传染期）与染病者I的染病期相等，即γ'＝γ，则以上的λc公式可以改写成如下：

2.数据来源及收集方法

研究需要收集的数据包括长沙市人口统计学资料、戊肝疾病自然史、长沙市戊肝发病数据、以及相关干预所需资料。

长沙市人口统计学资料通过查询2011年《长沙统计年鉴》〔7〕获得。

长沙市戊肝发病数据通过查询《中国疾病预防控制信息系统》获得。并根据长沙市疾病预防控制中心每年组织的漏报调查资料，将疫情数据进行调整。

3.各类模型的参数估计与初始值设定

戊肝传播的SEIARW模型参数有10个：b、bW、ω、γ、γ'、ε、p、m、n、f，其中γ'＝γ。戊肝病程为4～6周〔8〕，潜伏期为10～75天，平均约40天〔9-10〕。本研究以月为基本时间单位，采用平均病程为1月、平均潜伏期为1.3333月进行模拟。由动力学模型特点〔11〕可知，ω为潜伏期的倒数，γ为平均病程的倒数，可以求得ω＝0.7500，γ＝1.0000。人口出生率和自然死亡率均采用长沙市2001-2010年的平均值，分别为10.00‰和5.94‰，因此月出生率m和死亡率n分别为8.3333×10-4和4.95×10-4。个体感染戊肝病毒后，HEV-IgG抗体维持时间超过14年〔12-13〕，因此，f＝0.00595。

我国一项暴发疫情资料显示，戊肝通过人传人的有效再生数λc为0.63〔14〕，由于暴发疫情中人与人接触频率比城市中的接触频率大，在长沙市日常疫情中λc≤0.63，具体根据实际疫情拟合获得。

再根据b与λc的关系求得b值，bW可以通过人传人在疫情中所占的比例、以及b的取值求得，研究证实在暴发疫情戊肝病例中，人传人的比例为0.7%～8.0%〔15〕，本研究取5%，即b/（b＋bW）＝0.05。然而，在单起暴发疫情中，外部介质往往为单个水井或水源。在城市中，各类饮用水源受污染情况非常复杂，但其发生风险远低于单起暴发疫情，该效应在模拟模型中体现为bW的大小，故需要根据城市中暴露于特定类别被污染饮用水人群比例对bW进行调整。根据长沙市人民政府办公厅《关于印发＜长沙市2004-2008年农村改水改厕工作实施意见＞的通知》文件可知，2004年之前长沙市农村地区自来水覆盖率仅为63%，按照文件要求，至2008年农村自来水覆盖率需要达到70%。由此可知，在2008年之前和2008年之后的bW存在较大差别，需要分段取值。根据2011年《长沙市统计年鉴》统计资料，2001年农村人口约395万，因此暴露于非自来水的人口数约为395×37%＝106.7万人，占2001年人口总数的24.90%；2008年农村人口约409万，因此暴露于非自来水的人口数约为409× 30%＝122.7万人，占2001年人口总数的19.11%。则在整个城市水平而言需要将2008年前、后的bW分别乘以24.90%和19.11%。

在戊肝疫情中，隐性感染非常常见，Khuroo等的研究指出，在儿童中隐性感染和显性感染的比例为12：1，而在成人中该比例则为3：1〔16〕，暴发疫情中显性感染比例可以增加到15%〔3〕，本研究取10%，即p＝0.1。戊肝病毒在外部介质的生存时间较长，研究显示，印度Mutha河附近的土壤中戊肝病毒在环境温度37℃条件下，病毒量均第3周才开始迅速下降到较低水平〔17〕，因此本研究取ε＝1.3333。

中国戊肝流行率一直处在较高水平，且变化不大〔23〕。由于缺乏长沙市戊肝抗体水平的调查数据，本研究以全国的抗体水平代替长沙市水平〔18〕，即r0＝0.172。

本研究模拟时间从2001年1月开始，此时的总人口为2000年底人口，即N＝5831894，该月报告的病例数为1，按照隐性感染比例推算该月隐性感染人数为9，因此s0＝1-e0-i0-a0-r0＝0.828、e0＝0、i0＝1/5831894＝1.7147×10-7、a0＝9/5831894＝1.5432× 10-6、r0＝0.172、w0＝0。

模拟的各类干预措施开始于2010年底。与SEIARW模型相比，去除传播介质和隔离患者的模型未增加参数，而采取疫苗接种情况下模型参数仅增加δ和φ。δ根据实际干预力度人为设定，本研究取每月接种比例δ为0.001、0.002、0.003进行模拟。我国戊肝疫苗最新研究结果显示〔4〕，每一名易感者完成疫苗接种，需要3次共6个月，接种完3针即可以产生免疫效果，因此φ＝1/6。在有干预措施的模型运行开始时，s、e、i、a、r、w的初始值分别为无干预情况下SEIARW模型在2010年底的相应值，v1（0）＝0、v2（0）＝0。

4.模型季节性和周期性校正

戊肝具有明显的季节性和周期性，多见于雨季和洪水之后〔3〕，有明显的春冬季高峰〔19〕，因此需要对模型进行季节性和周期性校正。Jonathan等〔20〕的研究显示，可用余弦函数校正β来得到模型季节性和周期性校正的效果：

其中，β（t）是指t时刻的β，β0是指t＝0时刻的β，β1为常数，周期为1年。Jonathan等的研究结果显示该余弦函数可以很好地校正疾病的季节性和周期性。本研究的基本时间单位为月，因此需要对以上函数进行扩展，引入季节性周期T，则本研究采用的β随时间变化的校正函数如下：

结合戊肝流行病学特点，T为12个月，ρ为余弦函数的振幅，其取值需要结合实际疫情及其公共卫生学意义获得。bW和b随时间的周期变化规律如下：

观察长沙市戊肝疫情的月份分布（图2）可知，戊肝非流行季节的月病例数大多为0，说明疾病流行最低月份，即t＝6k（k为奇数）时，β（t）＝β（0）（1-ρ）＝0，因此ρ＝1。bW和b随时间的周期变化方程分别为：

5.数学模拟与数据处理

采用软件matlab7.1的“Simulink”模块分别对有、无干预措施下的疫情传播情况进行模拟，采用excel 2003绘制各类图形。

结 果

1.戊肝传播的SEIARW模型模拟结果

设置SEIARW模型的各参数后，采用“校准（calibration）〔21〕”的方法，不断调整有效再生数λc，获得大量的模拟疫情值，通过与实际疫情比较，当有效再生数λc（2008年以前）＝0.226、λc（2008年以后）＝0.201时，模型模拟的疫情与实际疫情最为接近。详见图2。

图2 戊肝SEIARW模型模拟的疫情与实际疫情比较

根据戊肝传播的SEIARW模型方程组、以及表2设置各参数和初始值后，模拟可知，2001-2007年疫情发展缓慢呈周期性上升，2008年由于长沙市农村改水改厕阶段目标的落实，戊肝发病减少，2008年后又呈周期性上升，2011年开始疫情发展速度加快，2020年将达到疫情的高峰，之后才能开始下降，详见图3、4。

2.去除传播介质和隔离患者的效果模拟

该两类干预措施的模拟从2010年12月开始，由图4可知，去除外界传播介质后，疫情持续约2个月后开始迅速下降，至2011年底已经降到很低水平，2012年疫情结束；若在去除外界传播介质的同时隔离患者，则疫情下降的速度更快，2011年疫情便已结束。

3.戊肝疫苗不同接种比例的效果模拟

假设疫苗接种开始于2010年12月，模拟结果显示：当每月疫苗接种比例δ＝0.001时，疫情高峰虽下降明显，仍存在一定规模的疫情；当每月疫苗接种比例达到0.002时，戊肝疫情得到有效控制。相比而言，每月疫苗接种比例为0.003时，疫情控制与每月接种比例为0.002时基本相当。

图3 去除传播介质和隔离患者的动力学模型模拟

图4 戊肝疫苗不同接种比例的SEIARW模型模拟

讨 论

戊肝是一种“粪-口”传播的肠道传染病，传播途径复杂，隐性感染比例大，季节性和周期性明显，考虑人口出生、死亡等因素，传染病动力学模型建模难度相对较大，既往并无关于人群戊肝防控策略的动力学模型研究。目前的数学建模研究中，模拟疫情与实际疫情的一致程度往往采用图形直观表示两者的符合程度〔20，22〕，本文采用了校准的方法不断调整模型个别参数，获得与实际疫情基本相符的模拟疫情，说明本研究所提出的多途径戊肝传播动力学模型适合戊肝疫情的传播。

无干预模拟结果提示，戊肝流行需要一个过程，早期疾病传播速度比较慢，在此时期采取干预措施效果最佳。干预措施的模拟显示，对于戊肝而言，最佳单项干预措施应为提供干净的食物和水源，最佳的综合措施为提供干净的食物和水源并隔离治疗患者。从公共卫生角度考虑，提供干净的食物和水源主要为城市改水改厕，改善居民饮食习惯，不食用生冷食品。因此，对于落后地区，在预防戊肝的工作中应强调改水改厕工作。尽管疫苗接种是针对性最强的干预措施之一，但由于戊肝疫苗接种周期长，接种疫苗虽然能够减少疫情总体罹患率，但相对于隔离治疗患者、切断传播途径而言作用并没有明显的优势。相对而言，接种戊肝疫苗更适应于水资源缺乏的国家和地区。在我国由于戊肝疫苗不属于国家免费疫苗范畴，在日常接种工作中很难得以实施。

由于受模型本身和资料可及性限制，本研究存在一定局限性。首先，SEIARW模型是从系统动力学角度模拟疾病传播，未考虑个体差异，每个易感者接触病例后感染概率可能存在一定差别，从而造成模拟结果与实际疫情出现一些偏离。其次，未考虑人群流动对疫情的影响，由于这种模拟难度大，而且相对于整个城市人口而言，人群流动比例仅占较小的一部分，在大量的动力学模型的研究中也往往不予考虑〔22-24〕。另外，本研究未考虑其他传播途径，比如与动物接触传播。有研究指出，戊肝病毒是动物源性病原体，能够感染多种动物，以猪最为常见，然而戊肝是否能够通过动物传播给人类尚存在争议，最近研究结果显示，在中国中部地区仍没有证据能够表明戊肝病毒存在“猪-人”的跨种族传播〔25〕，因此本研究未在模型中体现该类传播途径。

本文结合长沙市特点和疾病特征，建立了多途径传播的戊肝SEIARW模型，并采用余弦函数对疾病的季节性和周期性进行校正，该模型能较好地模拟戊肝疫情，对世界各国的戊肝防控工作有一定参考价值。

1.Aggarwal R，Jameel S.Hepatitis E vaccine.Hepatol Int，2008，2：308-315.

2.中华人民共和国卫生部.全国法定传染病疫情.http：//www.moh. gov.cn

3.Teshale EH，Hu DJ.Hepatitis E：Epidem iology and prevention.World J Hepatol，2011，3（12）：285-291.

4.Zhu FC，Zhang J，Zhang XF，et al.Efficacy and safety of a recombinant hepatitis E vaccine in healthy adults：a large-scale，random ised，doubleblind placebo-controlled，phase 3 trial.Lancet，2010，376（9744）：895-902.

5.Yang Y，Sugimoto JD，Halloran ME，et al.The Transmissibility and Control of Pandem ic Influenza A（H1N1）virus.Science，2009，326：729.

6.Ferguson NM，Cummings DAT，Fraser C，etal.Strategies formitigating an influenza pandem ic.Nature，2006，442（27）：448-452.

7.长沙市统计局.长沙统计年鉴.长沙，2011.

8.李立明.流行病学.第5版.北京：人民卫生出版社，2005.

9.Shrestha SP，Scott RM，Joshi DM，et al.Safety and Efficacy of a Recombinant Hepatitis E Vaccine.N Engl JMed.2007，356：895-903.

10.Emerson SU，Purcell RH.Hepatitis E virus.Rev Med Virol，2003，13：145-154.

11.Tracht SM，Valle SYD，Hyman JM.Mathematical Modeling of the Effectiveness of Facemasks in Reducing the Spread of Novel Influenza A（H1N1）.PLo Sone，2010，5（2）：1-12.

12.Khuroo MS，Kamili S，Dar MY，et al.Hepatitis E and long-term antibody status.Lancet，1993，341：1355.

13.Lemon SM.Hepatitis E virus.In：Mandell GL，Bennett JE，and Dolin R，eds.Principles and Practice of Infectious Diseases，4th ed.New York，Churchill Livingstone，1995：1663-1666.

14.王珊珊，席云珍，唐博恒，等.某部队新兵连一起戊型肝炎爆发中感染者的抗体动态变化.中华流行病学杂志，2005，26（10）：825.

15.Evans AS，Kaslow RA.Viral infections of Humans：Epidemiology and Control（4th edition）.Plenum Publishing Corporation，1997.

16.Khuroo MS，Rustgi VK，Dawson GJ，etal.Spectrum of hepatitis E virus infection in India.JMed Virol，1994，43：281-286.

17.Parashar D，Khalkar P and Arankalle VA.Survival of hepatitis A and E viruses in soil Samples.Clinical M icrobiology and Infection，2011，17（11）：E1-E4.

18.Lu J，Zhou Y，Lin X，et al.General Epidemiological Parameters of Viral Hepatitis A，B，C，and E in Six Regions of China：A Cross-Sectional Study in 2007.PLoSONE，2009，4（12）：e8467.

19.杨绍基，任红.传染病学.第7版.北京：人民卫生出版社，2008.

20.Dushoff J，Plotkin JB，Levin SA，et al.Dynamical resonance can account for seasonality of influenza epidem ics.PNAS，2004，101（48）：16195-16196.

21.Germann TC，Kadau K，Longini IM Jr，et al.M itigation strategies for pandem ic influenza in the United States.Proc Natl Acad Sci USA.，2006，103（15）：5935-40.

22.Sertsou G，Wilson N，Baker M，et al.Key transm ission parameters of an institutional outbreak during the 1918 influenza pandemic estimated by mathematical modeling.Theoretical Biology and Medical Modelling，2006，3：38.

23.Pandemic Influenza Outbreak Research Modelling Team（Pan-InfORM）.Modelling an influenza pandem ic：A guide for the perplexed. CMAJ，2009，181（3-4）：171-173.

24.彭志行，陈峰.HIV/AIDS传播动力学模型研究进展.中国卫生统计，2011，28（6）：730-734.

25.Zhang W，Yang S，Ren L，et al.Hepatitis E Virus Infection in Central China Reveals No Evidence of Cross-Species Transm ission between Human and Swine in This Area.PLoSONE，2009，4（12）：e8156.

（责任编辑：郭海强）

Development of a M ultiple Transm ission Pathways Dynam ic M odel of Hepatitis E and its Application Dynam ics in Changsha

Chen Tianmu，He Qiong，Tan Aichun，etal（Departmentof Epidemiology and Health Statistics，Schoolof Public Health，Central South University（410078），Changsha）

ObjectiveTo develop amultiple transm ission pathways dynam ic model of Hepatitis E and to apply it to assess the effects of interventions in Changsha.MethodsWe developed a susceptible-exposed-infectious/asymptomatic-removed-water/food（SEIARW）model and expanded the SEIARW model by including intervention measures.Based on the data of Hepatitis E epidem ic and demography of Changsha，available interventionmeasures and model assumptions，we estimated parameters ofmodel and determ ined the initial values，and then simulated the effects of intervention measures using Matlab7.1 software.ResultsWe determ ined the values of basic reproduction number pre-2008（λc＝0.226）and since-2008（λc＝0.201）because the simulated data weremost close to actual data whenλc＝0.226 and 0.201.When no interventions were taken，since 2011，the epidemic of Hepatitis E began to develop quickly and would reach the peak in 2020；after then，the epidem ic would fade down.Simulated results showed：if the propagationmedium of outside environment was removed from December，2010，the epidemic would last for2months，and end in 2012；if both the removalof propagationmedium and case quarantine were implemented，the epidem ic of Hepatitis E would end in 2011；ifmerely 1‰of susceptible personswere vaccinated monthly，the epidem ic would be prevented partly.When 2‰of susceptible persons were vaccinated every month，the epidemic would be prevented effectively.Compared w ith 2‰of susceptible persons were vaccinated every month，the prevention effectwas almost the same when 3‰of susceptible persons were vaccinated every month.ConclusionSEIARW model is good in modeling the epidemic of Hepatitis E in Changsha.The removal of propagationmedium can effectively curb the epidem ic of Hepatitis E in Changsha.The effect would be better when the removal of propagationmedium and case isolation are taken together.The epidem ic of Hepatitis E could be prevented effectively when≥2‰of susceptible persons are vaccinated every month.

Dynamicmodel；Hepatitis E；Multiple transmission pathways；Isolation；Vaccine

本研究受湖南省卫生厅科研项目（B2012-138），2009教育部新世纪人才计划项目（NCET-10-0782）资助

1.中南大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系（410078）

2.长沙市疾病预防控制中心（410001）

△通信作者：胡国清，E-mail：huguoqing009＠gmail.com