婴幼儿腹泻合并惊厥45例病因分析

童其田，童静渊，章惠彬

婴幼儿腹泻合并惊厥45例病因分析

童其田，童静渊，章惠彬

目的探讨婴幼儿腹泻伴惊厥的发病原因。方法对45例婴幼儿腹泻并发惊厥患儿的临床表现、辅助检查及治疗进行回顾性分析。结果无热惊厥34例，低血糖3例，低钠血症6例，低钙血症1例，病毒性脑炎1例。结论秋冬季婴幼儿腹泻伴惊厥病因多样，其主要与良性惊厥、低血糖、低血钠、低血钙等有密切相关。诊断时要明确病因，从而及时对症治疗，终止惊厥发作。

婴幼儿；腹泻轮状病毒；良性惊厥

婴幼儿腹泻是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道疾病，是我国婴幼儿最常见的疾病之一，其发病率居于第2位[1]。在临床上，腹泻伴惊厥时有发生，本文收集浙江省宁海县第一医院自2010年1月至2013年12月收治的腹泻病合并惊厥45例患儿，分析其临床特点，以寻找可能引起惊厥的病因。现将结果报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料收集2010年1月至2013年12月收治腹泻病伴惊厥患儿45例，其中男30例，女15例；发热7例，其中体温39℃2例，无发热38例；年龄1～6个月8例，7～12个月8例，1～3岁26例，3岁3例。所有患儿生长发育史均无明显异常。

1.2 临床表现腹泻病伴惊厥的患儿均为急性腹泻，大便次数均3～5次/d。其中42例解蛋花汤样便或黄色稀水样便，3例排脓血便；伴发热7例，伴呕吐11例，伴呼吸道症状7例；其中23例无明显脱水，16例轻度脱水，5例中度脱水，1例重度脱水。全部患儿均有惊厥,表现为全身性痉挛性抽搐伴意识丧失42例，其中无热惊厥34例，3例为面部或肢体局部小抽动；惊厥出现于病程第1天33例，第2天10例，第3天1例，第4天及更长时间1例；惊厥次数：1次35例，2次7例，3次2例，频繁抽搐1例。

1.3 实验室检查

1.3.1 大便常规大便常规检查正常39例；白细胞（WBC，2+～3+）3例，WBC＜3个/HP或脂肪球（+～3+）5例；红细胞：（+～3+）3例，无红细胞42例。大便志贺菌属、沙门菌属及致病性大肠杆菌属培养菌阴性。45例晶体胶层析技术检查粪便中轮状病毒抗原，阳性35例。

1.3.2 血液生化检查血钙＜1.8 mmol/L 1例，血糖＜4.0mmol/L 3例，血钠＜125mmol/L 6例。

1.3.3 脑脊液检查对反复惊厥10例行脑脊液检查，7例正常，2例细胞数略高，1例细胞数300个/m l，血糖、蛋白定量均正常。

1.3.4 脑电图入院时查脑电图42例，其中轻度异常16例，中度异常2例，2例患儿出现弥漫性异常慢波，无癫痫波出现。脑电图异常者每周复查1次，住院期间复查13例，除3例在2周内未恢复外，其余17例均在2周内恢复正常。

1.3.5 头颅CT 9例头颅CT检查均未见明显异常。

1.4 治疗及转归患儿入院时积极给予补液、纠酸，纠正电解质紊乱，同时予利巴韦林针抗病毒、枯草杆菌二联活菌颗粒调节肠道菌群、蒙脱石散保护剂以及地西泮针止惊等对症治疗。除3例住院2周以外，其余均于2周内治愈出院，出院时实验室检查结果均恢复正常，2周后复查脑电图均恢复正常。3例中有1

例频繁抽搐，伴昏迷状态，家长要求转院。6个月后电话随访45例，除1例留有神经系统后遗症外，其余均正常。

2 讨论

1973 年澳大利亚人首先发现了人轮状病毒是引起婴儿秋冬季腹泻的主要原因，约占婴幼儿感染性腹泻的50%[2]，近年来临床上秋冬季婴幼儿腹泻伴惊厥时有发生，已引起临床医生的关注。本组资料中，无热惊厥34例，占75.6%，其血生化指标均正常，头颅CT、脑电图检查均无异常，考虑为婴幼儿良性惊厥。对于腹泻伴婴幼儿良性惊厥的发病机制目前尚无统一看法。有作者认为是一种症状性惊厥[3]，也有学者认为，惊厥的发生可能与胃肠炎时惊厥阈值下降有关，也可能为轮状病毒感染的中枢神经系统损害的特殊临床表现，是一种以反复发作惊厥为主要特征的疾病[4]。结合本资料所有患儿均未予抗癫痫治疗，但恢复良好，说明轮状病毒腹泻导致的此类惊厥发作为一良性过程，不需要长期抗惊厥药物治疗，预后良好。

腹泻后可导致水电解质紊乱，较常见的有低钠血症、低钙血症而引起惊厥。本组中低钠血症伴惊厥6例，占13.3%，其临床表现无特异性。其发生机制可能是由于血Na+浓度降低使细胞外液呈低渗状态，水向细胞内转移，当血Na+浓度下降至120mmol/L就出现脑细胞水肿，颅内血液供应减少，脑脊液循环系统受压迫，增加脑脊液的压力，使大脑皮质的兴奋性增高，出现意识障碍及惊厥[5]。同时脑水肿也使机体处于缺氧应激状态下，使下丘脑分泌抗利尿激素增加，增加对水的重吸收，致使钠水潴留，导致Na+向细胞内被动弥漫转移而引起血Na+浓度降低。本组6例低钠血症者经补Na+治疗后，血钠恢复正常，症状逐渐改善，未再出现惊厥。

本组资料中，1例患儿因反复抽搐发作伴意识改变，予脑脊液检查，明确为病毒性脑炎。轮状病毒同时感染肠道和中枢神经系统。有学者在患儿的大便和脑脊液中发现的轮状病毒RNA均有相同的结构蛋白区Vp7，说明是同一病毒感染了肠道和中枢神经系统，推测该病毒引起的中枢神经系统（CNS）感染是导致惊厥发作的主要原因[6]。

临床上对轮状病毒肠炎的患儿应警惕发生惊厥的可能，惊厥以良性惊厥为主，占75.6%，轮状病毒感染致病机制有待进一步研究，而对于轮状病毒感染合并惊厥的患儿在排除了颅内感染、电解质紊乱、低血糖及癫痫等疾病的情况下，应考虑本病，做好随访工作，同时向家长做好解释工作，避免不必要的紧张。

[1]胡亚美,江载芳.褚福棠实用儿科学[M]. 7版.北京:人民卫生出版社,2000:1286-1299.

[2]高春燕,庞随军.秋冬季婴幼儿腹泻并发惊厥148例病因及预后分析[J].陕西医学杂志，2004，23(4):336-337.

[3]Uemura N,Okumura A,Negoro T,etal. Clinical features of benign convulsions withm ild gastroenteritis.Brain Dev,2002, 24(8):745-749.

[4]Imai K,OtaniK,Li Z,etal.Ictal video-EEG recording of three partialseizures in a patientwith thebenign infantile convulsionsassociated withmild gastroenteritis. Epilepsia,1999,40(40):1455-1458.

[5]Maruyama K，OkumuraA,SofueA,etal. Ictal EEG in patientswith convulsions with m ild gastroenteritis[J].B rain Dev, 2007,29(1):43-46.

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10.3969/j.issn.1671-0800.2014.06.033

R725.7

A

1671-0800(2014)06-0703-02

315600 浙江省宁海，宁海县第一医院

童其田，Email：zhanghuibin525@163.com