抑制TUBA1C的过表达在卵巢癌细胞株CAOV3、SKOV3细胞增殖侵袭中的作用机制探讨

江若安 叶枫 王新宇

抑制TUBA1C的过表达在卵巢癌细胞株CAOV3、SKOV3细胞增殖侵袭中的作用机制探讨

江若安 叶枫 王新宇

目的探讨抑制α-微管蛋白特异性1c链（TUBA1C）过表达对卵巢癌细胞株CAOV3、SKOV3细胞增殖、侵袭的影响，初步阐明TUBA1C在上皮性卵巢癌中的作用机制。方法 通过脂质体介导抑制TUBA1C基因的过表达质粒转染CAOV3、SKOV3细胞，CAOV3分为3组：CAOV3实验组、CAOV3空载体转染组和CAOV3空白对照组；SKOV3分为3组：SKOV3实验组、SKOV3空载体转染组和SKOV3空白对照组。采用RT-PCR法检测TUBA1C表达；CCK-8法及Transwell小室体外侵袭实验评价TUBA1C基因抑制后对卵巢癌细胞增殖、侵袭的影响。结果 靶向TUBA1C基因的siRNA明显、特异性地抑制TUBA1C mRNA的表达水平；培养72h CAOV3实验组细胞增殖能力较空载体转染组和空白对照组明显降低，差异有统计学意义（P＜0．05）；侵袭实验结果提示SKOV3实验组穿膜细胞数量为（0．95±0．12）个/视野，较空载体转染组降低，差异有统计学意义（P＜0．01），CAOV3实验组穿膜细胞数量为（1．13±0．14）个/视野，较空白对照组降低，但差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 抑制TUBA1C基因过表达可抑制CAOV3、SKOV3细胞的增殖、侵袭能力，有望成为卵巢癌治疗的新靶点。

TUBA1C 卵巢肿瘤 小分子干扰RNA 细胞增殖 肿瘤侵袭

卵巢癌是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一，约90%为上皮性卵巢癌[1]，其中75%的病例在初诊时已有腹腔内广泛转移。肿瘤侵袭和转移与细胞运动能力密切相关，而决定细胞运动力的是由微管、微丝等构成的细胞骨架。微管是由α-微管蛋白和β-微管蛋白聚集而成的二聚体。既往较多研究集中于β-微管蛋白，且注重于其与紫杉醇的耐药相关性上，而少有α-微管蛋白的研究。……