隐丹参酮对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

黄菁菁，冯美江

(南京医科大学第二附属医院 老年医学科，江苏 南京 210011)



隐丹参酮对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

黄菁菁，冯美江*

(南京医科大学第二附属医院 老年医学科，江苏 南京 210011)

目的：探讨隐丹参酮(cryptotanshinone，CTN)对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法：Longa法制作大鼠中动脉缺血再灌注损伤模型。将SD大鼠随机分为正常对照组(CTL)、缺血再灌注组(I/R)、隐丹参酮低剂量治疗组(CTN1)(2.5mg/kg)和隐丹参酮高剂量治疗组(CTN2)(5mg/kg)，对各组大鼠进行神经功能缺损评分，测定脑梗死体积，测定Caspase-3蛋白表达，检测SOD活性、GSH-Px、MDA及NO的含量变化，实时荧光定量PCR法检测脑组织中miR-210的表达。结果：与缺血再灌注组相比，隐丹参酮组可显著降低大鼠神经功能损伤评分、减少脑梗塞体积、显著降低脑组织内氧自由基的生成，提高SOD活性，并降低miR-210的表达， miR-210的表达量由(12.29±2.14)降至(6.91±0.53)(P<0.05)。结论：隐丹参酮对老年大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用，其机制可能部分与减轻氧化应激损伤、抗凋亡和降低miR-210的表达有关。

隐丹参酮；缺血再灌注；氧自由基；miR-210

缺血性中风约占全部中风的3/4，是中老年人致死、致残的主要疾病之一，一半以上的存活者遗留偏瘫、失语、智能减退等残疾，且其发病率呈逐年上升趋势。所以提高缺血性中风治愈率、降低致残率已成为当今医学领域面临的重要课题之一。

氧稳态的维持是大脑正常工作的基础，而脑缺血缺氧性损伤所产生的自由基会对神经元细胞膜造成损伤[1]。自由基是机体氧化反应中产生的有害化合物，具有强氧化性，可损害机体的组织和细胞，进而引起慢性疾病及衰老效应。

microRNA(miRNA) 是由20～24个核苷酸组成的内源性非编码单链RNA。……