糖尿病周围神经病变60例临床治疗观察

2014-08-28 03:30
淮海医药 2014年1期
关键词:依帕司硫辛酸神经病

李 勤

糖尿病周围神经病变是因糖尿病慢性高血糖状态及其所致各种病理生理改变而导致的神经系统损伤,可累及全身神经系统任何部分,是糖尿病最常见和最复杂的并发症,累及超过60%~90%的糖尿病患者[1]。是糖尿病最常见的并发症之一,临床上对此病尚无特异性治疗方法。常见多为对称性末端神经病,以感觉缺失为主,产生疼痛、麻木、运动障碍及自主神经功能障碍,病因可能是由于长期严重的高血糖及由此而导致的代谢障碍、微循环异常和自身免疫紊乱。糖尿病神经病变临床表现多种多样,而且常为慢性进行性发展。现将我科2012-2013年来诊治的60例糖尿病周围神经病变患者进行临床分析,旨在为临床治疗提供依据。

1 对象与方法

1.1对象 本组资料60例糖尿病周围神经病变患者均为2012-2013年在我科住院病人,其中男20例,女40例,平均年龄52岁,平均病程8年。并排除其它原因导致的周围神经病变和下肢血管闭塞足背动脉搏动消失、心肌梗死、尿毒症等其他严重的糖尿病并发症。诊断均符合1999年WHO标准和迟家敏等 主编《实用糖尿病学》提出的标准糖尿病神经病变诊断标准。

1.2方法 所有患者入院后均给予糖尿病健康教育,进行如血糖血压监测,胰岛素、肾病系列检查,眼底检查,并行其它常规检查如血尿便常规,及其它生化、胸片检查、心电图及超声心电图检查、肝胆脾胰B超、神经传导速度测定及全面评估病情,除个别轻症患者应用口服降糖药物外,其余均应用胰岛素降糖治疗,并给予饮食控制。60例患者随机分成2组,所有患者均给予活血、化瘀药物治疗。A组30例给改善神经营养药物维生素B1、维生素B12和醛糖还原酶抑制剂依帕司他联合治疗;B组30例给改善机体氧化-应激硫辛酸和醛糖还原酶抑制剂依帕司联合治疗。1~2周后给予测定治疗后所有患者神经传导速度,并询问自觉症状。2组患者在控制血糖方面均血糖标准分为空腹和餐后两种情况,即患者在空腹情况下的血糖为4.4~7.0 mmol/L,在餐后2 h的情况下,血糖为7.8~11.1 mmol/L。在保持患者血糖达标的同时,应对患者实施相应的调脂措施。

1.3疗效评价 显效:患者的糖尿病周围性神经病变症状自动消失,膝反射、腱反射明显好转,深浅感觉明显改善或恢复正常肌电图检查神经传导速度。有效:患者的糖尿病周围性神经病变症状有所改善,肌电图检查神经传导速度有所改善,深浅感觉稍有改善,膝、跟腱的反射能力也相应的提高。无效:患者的糖尿病周围性神经病变症状不变,无改善的趋势,肌电图检查神经传导速度无明显的变化。

2 结果

2组显效率及总有效率的差异均具有显著统计学意义,见表1。正中神经和腓神经的神经运动传导速度及感觉传导速度均有所好转,且B组的效果更好,表明B组的疗效优于A组。见表2。

表1 2组疗效比较

注:与A组比较,*P<0 05。

表2 2组治疗后MCV、SCV 比较

3 讨论

糖尿病周围神经病变是糖尿病的常见并发症之一,其发病机制至今未明,可能与葡萄糖代谢障碍、氧化损伤、微血管病变、神经因子减少等有关。另外,自身免疫因素、维生素缺乏、遗传和环境因素等也可能与其发生有关。临床上缺乏显著的治疗手段,目前主要是以降糖治疗为主,辅以营养神经、抗氧化、清除自由基的药物治疗。依帕司他为醛糖还原酶抑制剂,可以抑制醛糖还原酶活性,增加Na+-K+-ATP酶的活性,进而增加神经组织的反应性,以修复神经组织结构,减轻患者疼痛及感觉异常,纠正血糖代谢紊乱。维生素B组神经营养药,可直接进入神经细胞,更有效地参与神经组织的再生及修复。硫辛酸是一种氧化还原双向的氧化应激的强效抑制剂,在体内可以转化成还原型二氢硫辛酸,属于强效抗氧化剂,可以清除体内活性氧介质,阻抑氧化应激状态,再生其他抗氧化剂,可增加神经营养血管的血流,改善神经传导速度,阻止蛋白质糖基化,缓解神经性疼痛的症状[2]。

本研究结果表明,维生素B族、依帕司他、硫辛酸都能够改善糖尿病并发周围神经病变患者的神经症状,能提高周围神经运动神经传导速度和感觉神经传导速度,硫辛酸联合依帕司他治疗效果较好,且治疗过程中未发现明显的不良反应,具有良好的安全性。

【 参 考 文 献 】

[1] Vileikyte L,Peyrot M,Gonzalez JS,et a1.Predictors of depressive symptoms in persons with diabetic peripheral neuropathy:alongitudinal study[J].Diabetologia,2009,52(7):1265.

[2] 冯 波,薛俊丽,颜新风.硫辛酸对2型糖尿病大鼠血清和肝组织氧化应激及脂质代谢障碍的改善作用[J].中国医药,2007,2(9):520-522.

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