丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌NF-κB表达的影响

蔡辉 蔡佳宇 常文静 赵智明 董晓蕾 赵凌杰

·论著·

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌NF-κB表达的影响

蔡辉 蔡佳宇 常文静 赵智明 董晓蕾 赵凌杰

目的 观察丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA，TanⅡA)对压力负荷增加大鼠心肌组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响，并探讨其对心肌纤维化的保护作用。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷心肌纤维化模型，术后存活32只大鼠随机分成4组(n=8)，假手术组、模型组、TanⅡA组(20 mg·kg-1·d-1)及阳性对照药物卡托普利组(100 mg·kg-1·d-1)。术后4周成功造模并开始给药，疗程为4周。8周后检测左心室重量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量以及心肌组织NF-κB p65 蛋白含量。结果与假手术组比较，模型组大鼠心室治疗指数和左心室质量指数明显升高(P< 0.01)；与模型组比较，TanⅡA则显著降低(P<0.01)。与假手术组比较，模型组大鼠心肌羟脯氨酸含量明显升高(P<0.01)；与模型组比较，TanⅡA组则显著降低(P<0.01)。与假手术组比较，模型组大鼠心肌组织NF-κB p65 表达显著升高(P<0.01)；与模型组比较，TanⅡA组则显著降低(P<0.01)。结论TanⅡA能抑制心肌肥厚，减轻心肌纤维化，此作用可能与部分下调NF-κB表达有关。

丹参酮ⅡA；压力负荷；心肌纤维化； 核因子-κB

压力负荷增加能激发心肌短暂的炎性反应，诱导促炎细胞因子表达，介导心肌纤维化[1]。NF-κB作为一种核转录因子，可诱导细胞因子、趋化因子和基质金属蛋白酶的转录，进一步促进炎症和纤维化反应，参与心室重构的进展[2]。丹参酮ⅡA作为传统中药丹参的脂溶性有效成分，已被广泛应用于临床治疗心血管疾病。研究证明，丹参酮ⅡA能有效地抑制大鼠心脏成纤维细胞增殖和表型转化，减少细胞外基质产生，延缓心肌纤维化[3，4]，但其具体作用机制仍需进一步阐明。本研究通过建立腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型，在体观察NF-κB p65蛋白在压力负荷增加大鼠心肌中的表达，以及丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响，并探讨其作用机制。……