通心络胶囊抑制NF-κB通路抑制糖尿病视网膜病变小鼠黏附分子的作用

王超 邢邯英 王杏 刘敏 张哲

·论著·

通心络胶囊抑制NF-κB通路抑制糖尿病视网膜病变小鼠黏附分子的作用

王超 邢邯英 王杏 刘敏 张哲

目的观察通心络胶囊抑制NF-κB通路抑制糖尿病视网膜病变小鼠黏附分子的作用。方法KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组、通心络高、中、低(生药4、2、1 g/kg)剂量组，另设C57BL/6小鼠对照组。灌胃给药3个月，测定血-视网膜屏障功能；流式测定血液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量；Real Time PCR(qPCR)和Western blot法测定视网膜ICAM-1、VCAM-1和核因子-κB(NF-κB)表达。结果通心络中、高剂组EB含量比模型组明显下降(P<0.01)；通心络中、高剂组血清ICAM-1、VCAM-1含量显著下降(P<0.05)；通心络组ICAM-1、VCAM-1 mRNA及蛋白表达均显著下降(P<0.01)；通心络中、高组核NF-κB表达显著下降(P<0.05)；总NF-κB mRNA及蛋白表达在各组差异无统计学意义(P>0.05)。结论通心络胶囊可抑制NF-κB通路抑制糖尿病视网膜病变小鼠黏附分子，改善糖尿病视网膜病变。

通心络胶囊；糖尿病视网膜病变；黏附分子；NF-κB通路

糖尿病视网膜病变(DR)是一种具有特异性改变的眼底病变，是临床糖尿病患者失明的主要原因，每年呈上升趋势，但并无确切疗效的药物上市[1]。DR 发生机制复杂，持续性高糖、血液-视网膜屏障受损、炎性反应等各种因素均会引起DR的发生[2]。在DR发生早期，在黏附分子介导下，白细胞黏附于视网膜血管，引起内皮细胞受损，导致血液-视网膜屏障被破坏，从而引发了DR发生[3]。文献报道通心络能改善血管内皮功能，治疗DR[4]，但其具体机制尚不明确。本实验采用自发性2型糖尿病KK/Upj-Ay小鼠为DR模型，观察通心络胶囊对KK/Upj-Ay小鼠黏附分子的影响，并初步探讨其机制。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 动物：自发性2型糖尿病KK/Upj-Ay小鼠，12周龄，雄性，30～40 g；C57BL/6小鼠，雄性，25～30 g，购于北京华阜康生物科技公司，生产许可证号：SCXK-(京)2009-0002。……