依达拉奉治疗进展性脑梗死的临床疗效观察

于明哲

（鞍山市台安县恩良医院，辽宁 台安 114100）

根据我国流行病学计算[1]，我国每年新发生的脑血管病患者有200万人，其中死亡人数约150万人。脑血管病又分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病两种。缺血性脑梗死由于脑血管的闭塞导致支配区域为中心的血流量减少，脑组织缺血、缺氧，从而产生大量的自由基，引起神经元细胞膜脂质过氧化，导致神经元细胞死亡[2]。依达拉奉是新型的自由基清除剂，能明显改善脑梗死后造成的神经功能损害。我科2000年至2012年用依达拉奉治疗进展性脑梗死80例，疗效满意，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取152例我科住院的有神经功能损害并逐渐加重的脑梗死患者，年龄32～75岁，经CT证实及第四届脑血管病会议制定的诊断标准符合进展性脑梗死标准。根据随机方法分为两组，治疗组80例，其中男性45例，女性35例；平均年龄52.64岁，其中多发腔隙性脑梗死52例，大面积脑梗死21例，脑干梗死7例。对照组组72例，其中男性41例，女性31例；平均年龄48.94岁，其中多发腔隙性脑梗死44例，大面积脑梗死19例，脑干梗死9例。经统计学分析（t检验或χ2检验），两组患者在性别、年龄、病情、人数、病位等方面的差异均无统计学意义，有可比性（P＞0.05）。

1.2 治疗方法

两组患者均给予奥扎格雷静点，并根据颅内压情况适当给予甘露醇降血压治疗，伴有基础疾病的予以对症治疗并预防并发症的出现。治疗组将依达拉奉注射液30 mg加入到1000 mL 0.9%氯化钠注射液中，每日2次，一般用药2周。对照组加予吡拉西坦注射液100 mL日一次静点。治疗期间不再联合使用其他脑保护药物。

1.3 观察指标

根据《脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表》进行神经功能缺损评分。

1.4 疗效判定

根据1996年全国第四届脑血管病学术会议讨论通过《脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准》进行疗效评分。

2 结果

2.1 两组治疗后疗效比较，见表1。

表1 两组治疗后疗效比较[n（%）]

统计学表明，两组治疗后总有效率有明显差异（P＜0.05），提示依达拉奉注射液组治疗脑损伤疗效优于对照组。

2.2 两组治疗后神经功能缺损程度评分比较见表2。

表2 两组治疗后神经功能缺损程度评分比较（±s）

表2 两组治疗后神经功能缺损程度评分比较（±s）

组别 治疗前 治疗后对照组 19.6±4.9 8.6±3.7治疗组 20.2±4.7 3.8±4.1

统计学表明，两组治疗后有神经功能缺损程度评分比较明显差异（P＜0.05），提示依达拉奉注射液组治疗脑损伤疗效优于对照组。

3 讨论

进展性脑梗死是指梗死发生后神经功能缺损症状逐渐或者成阶梯样加重，严重者可能出现较严重的神经功能缺损，进展的时间可以从数小时到数天不等。其病因可能与血压调控不恰当、脑动脉狭窄程度、电解质紊乱、发热及应激性血糖升高等相关因素有关。发病机制[3]：①原发部位的血栓蔓延，使原已狭窄的血管狭窄程度继续加重，甚至闭塞，或者通过阻断侧支循环的血管使侧支循环减少甚至消失。②在动脉粥样硬化严重的一侧的血栓灶继续加速，使血管腔慢慢消失，逐渐增加脑缺血区域，使血流量减少的梗死中心区细胞迅速死亡，并使周围的半暗带血流不同程度的下降而引起缺血级联反应。脑梗死后的缺血再灌注损伤是不可避免的，而如何减少级联反应造成的神经元细胞损伤是治疗的关键。其中自由基损伤是引起脑水肿和细胞凋亡的主要原因，是脑梗死加重的最主要诱因。

自由基是一个不配对电子的原子及原子团的总称，具有获取其他基团电子的能力。同时，失去电子后的基团因本身电子不再配对，也变成了自由基，因而也就具有了获取其他基团电子的能力，也就具有了攻击性[4]。自由基可使红细胞细胞膜上的脂质发生过氧化反应，致使细胞膜膜的流动性和弹性下降，红细胞的变形能力明显降低，刚性增加，全血黏度升高。自由基还能损伤血管内皮细胞，破坏血管壁的完整性，从而产生血管壁通透性增加并激活凝血因子，使血小板黏附聚集并且释放血栓素A和内源性ADP，使脑缺血进一步加重[5]。

依达拉奉注射液的主要成分是3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮，分子量为174.20的亲脂性集团，它能60%的通过血脑屏障。研究表明[6]，依达拉奉注射液能清除自由基及抗氧化，可抑制脂类的氧化反应，减轻脑组织内花生四烯酸引起的脑水肿，也能抑制由花生四烯酸的代谢中间体脂质氧化物引起的氧化性细胞损害，减少脑缺血引起的神经元死亡，减少脑损害。依达拉奉还能防止细胞膜脂质的过氧化，防止细胞氧化损伤，发挥抗脑组织缺血作用，保护血管内皮细胞，改善血管通透性，减少脑水肿。

总之，依达拉奉通过清除自由基及抗氧化，减少各种原因造成的脑缺血而引起的一系列损害，保护脑组织，促进神经功能恢复。临床疗效显著，值得推广应用。

[1]卫生部疾病控制司编.中国脑血管病防治指南[S].2005.

[2]林伟先.依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及其安全性观察[J].中西医结合心脑血管病杂志,2007,5(3):205.

[3]Satoh K,Ikeda YS.Edaravone scavenges nitric oxide[J].Redoc REP,2002,7(4):219-222.

[4]Halliwell B.Reactive oxygen species and the central nervous system[J].Neurochem,1992,59(9):1509-1623.

[5]黄世杰.神经保护剂和竞争性NMDA拮抗剂EAA—90[J].国外医学药学分册,2003,30(2):109.

[6]莫颖敏.脑梗死患者氧自由基浓度变化对血液流变性的影响[J].中国血液流变学杂志,2003,2(13):126.