伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床效果研究

余霞

[摘要] 目的 观察伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病（CML）的临床效果及安全性。 方法 慢性期（CML-CP）患者IM中位剂量为400 mg/d，加速期（CML-AP）患者中位剂量为600 mg/d，对于急变期（CML-BP）患者采用IM+HAG联合治疗方案即IM 600 mg/d联合高三尖杉酯碱2 mg/d，阿糖胞苷25 mg，1次/12 h，粒细胞集落刺激因子200 μg/m2。治疗过程中根据患者血常规和药物不良反应严重程度及时调整药物剂量或暂停用药。治疗初期每周复查血常规，治疗3个月后每月复查，治疗期间3～6个月复查髓细胞形态学、染色体核型及BCR-ABL融合基因。 结果 CML-CP患者治疗3、12个月后的完全血液学缓解率、完全细胞遗传学缓解率、主要细胞遗传学缓解率、完全分子学缓解率与CML-AP，CML-BP比较，差异有统计学意义（P<0.05）。CML-CP患者1、2、4年疾病无进展生存率及总体生存率与CML-AP、CML-BP比较差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 IM治疗CML具有较好的效果及安全性，特别对于CML-CP患者的治疗可获得较高的细胞遗传学与分子学缓解，总体生存期得到延长，而对于CML-AP、CML-BP患者的治疗远期疗效不甚理想。

[关键词] 慢性粒细胞白血病；伊马替尼；慢性期；加速期；急变期；疗效

[中图分类号] R733.7 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）08（c）-0105-03

慢性粒细胞白血病（chronic myelocytic leukemia，CML）是发生于造血干细胞水平上的克隆性疾病。细胞呈恶性增生，以细胞成熟障碍为特征，临床为一慢性过程，大量白血病细胞浸润引起脾脏明显肿大及新陈代谢增高等表现。约95%的患者存在特异肿瘤标志染色体Ph染色体，即t（9；22）（q34；q11）染色体易位导致BCR-ABL融合基因形成，该融合基因编码产生具有高酪氨酸激酶活性的BCR-ABL融合蛋白，成CML发病的主要原因[1]。伊马替尼（imatinib，IM）是一种酪氨酸激酶活性抑制剂，能特异性地抑制CML患者BCR-ABL融合基因阳性克隆性细胞，为分子靶向药物，可实现CML治疗的遗传学至分子水平的完全缓解[2]，临床应用证实具有较好的疗效及安全性。本文观察及分析本院应用IM治疗CML患者63例的临床疗效。……