胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞AMPKPPARγ的表达及意义*

吴乃君 刘颖 金秀平 陈晶 马绍杰 盛佳曦 魏剑芬

【摘要】 目的 观察胰岛素抵抗的的水平变化，探讨胰岛素抵抗脂肪细胞的分子机制。方法 体外培养前脂肪细胞, 并诱导其分化成熟,地塞米松诱导成熟脂肪细胞形成胰島素抵抗，利用RT-PCR 技术检测和葡萄糖转运子4表达变化。结果 地塞米松作用于3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量明显降低, 地塞米松诱导的胰岛素抵抗状态下AMPK、PPARγ和GLUT4 mRNA表达水平显著下调。结论 地塞米松降低3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量产生胰岛素抵抗，提示其表达水平下降可能是3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗原因之一。

【关键词】地塞米松;3T3-L1脂肪细胞;胰岛素抵抗;腺苷酸活化蛋白激酶;过氧化物酶增殖受体γ;葡萄糖转运子4

【Abstract】Objective To observe the changes of insulin resistance level, to investigate the molecular mechanism of insulin resistance adipocytes. Cultured preadipocytes in vitro, and induce its differentiation induced by dexamethasone in mature adipocytes,insulin resistance, change 4 expression was measured by RT-PCR technique and glucose transporter. Results dexamethasone effects on glucose consumption of 3T3-L1 cells decreased significantly, state AMPK, PPAR γ and GLUT4 mRNA expression was significantly lower in the dexamethasone induced insulin resistance. Conclusion dexamethasone reduced glucose consumption of 3T3-L1 fatty cells produce insulin resistance, suggesting that the gene expression level decreased may be one reason of insulin resistance in 3T3-L1 adipocytes

【key words 】dexamethasone; 3 t3 - L1 fat cells; Insulin resistance; Amp activated protein kinase; Receptor gamma peroxidase proliferation; The glucose transporter

【中图分类号】R587.1 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2014)07-0027-01

*基金资助：河北省科技厅《二甲双胍对同型半胱氨酸及脂源性激素的影响研究》资助，课题编号122777104；唐山市科技局《二甲双胍对同型半胱氨酸的影响研究》资助，课题编号13130266Z。

肥胖、胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的病生理基础。肥胖是外部表象，内在根源在于脂肪细胞体积、数量的变化及糖、脂代谢紊乱。本研究选取3T3-L1前脂肪细胞为实验对象, 采用地塞米松诱导建立胰岛素抵抗的脂肪细胞模型，观察地塞米松对3T3-L1脂肪细胞的糖代谢 影响，从分子水平探讨3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制。

1材料与方法

1.1实验材料

3T3-L1前脂肪细胞株由天津血液病研究所惠赠。二甲基亚枫、地塞米松、IBMX、油红O均购自美国Sigma公司；胰岛素购自丹麦Novo Nordisk公司、DMEM 培养基购自赛默飞世尔生物化学制品有限公司；……