环氧合酶-2与器官移植缺血再灌注损伤

靳婕

【摘要】目前在器官移植以及器官大手术中缺血再灌注损伤是不可避免的，近年来许多研究均表明COX-2在缺血再灌注损伤中起着重要作用，在许多刺激因子的作用下COX-2表达增加并导致更多炎症因子表达进而促进缺血再灌注损伤。现就COX-2在缺血再灌注损伤中的作用及其机制作一综述。

【关键词】环氧合酶-2；缺血再灌注损伤；细胞间粘附分子

【中图分类号】R364.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2014)07-0519-01

缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury, I-RI）是指器官或组织在缺血后再恢复血供后出现原有损伤进一步加重的现象。COX-2作为一种诱导酶与炎症关系尤为密切，此外大量的研究表明COX-2在缺血再灌注损伤中的表达增多，抑制COX-2表达能明显缓解缺血再灌注损伤，推测COX-2参与了缺血再灌注损伤。现就环氧合酶-2的特性以及与在缺血再灌注损伤中的作用和相关机制做一综述。

1 环氧合酶-2概述

COX-2又称“诱导型”环氧合酶，在正常情况下不表达，主要在症因子刺激时表达于单核细胞以及巨噬细胞中，与发热、创伤、疼痛以及缺血再灌注损伤关系密切，此外尚有研究发现许多癌症患者COX-2表达增加，推测COX-2亦参与了许多肿瘤的发生发展［1］。

2 COX-2与器官移植缺血再灌注损伤

2.1 器官移植缺血再灌注损伤的机制

缺血再灌注损伤指在移植或其他原因导致组织器官暂时性的缺血，当恢复血供时损伤却进一步的加重的现象。缺血再灌注损伤是一个由诸多因素参与的复杂的病理生理过程，其具体机制仍不完全清楚，但现多认为：在缺血再灌注损伤的早期阶段的微循环衰竭主要是由于血管收缩、内皮细胞发生肿胀、白细胞停滞继之血小板聚集导致。……