力量训练对老年男性增龄性肌萎缩及慢性炎症的影响

姜玉兴，王戌楼，李伟，高前进

人到老年后各项生理功能下降，包括肌肉逐渐萎缩，体脂肪量不断增加。骨骼肌是葡萄糖和甘油酸脂的主要代谢器官，是静息代谢率的重要决定因素。肌肉量减少所引起的负面作用包括肌肉力量减弱、静息代谢率减少、脂质氧化能力减弱、腹部肥胖增加以及炎症因子增多[1]。炎症因子在体内含量的改变会导致代谢综合征，代谢综合征是腹部肥胖、胰岛素抵抗、高血压和高血脂等一系列危险因素的总称，是心血管病、2型糖尿病的前兆[2-3]。

身体运动作为一种重要的生活方式在2型糖尿病和心血管病的预防与治疗时进行推荐。研究证实，炎症因子C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)[4]、脂肪细胞因子脂联素(adiponectin)[5]与中老年代谢综合征的发病紧密相关。但是，何种类型的运动训练对老年人的这些危险因素更有效果需要进一步研究。力量训练(抗阻力训练)作为肥胖运动疗法的一部分，已经被美国心脏学会、美国运动医学学会和美国糖尿病协会所认同，推荐理由是基于力量训练对肌肉肥大和肌肉力量的深刻影响[6]。一项关于肌肉横断面积的研究表明，肌肉块大小与各种原因引起的死亡呈反比[7]，和代谢综合征的发病危险呈反比[8]。本研究通过观察力量训练对老年人骨骼肌和炎症因子的影响，旨在为老年人运动方式的选择以及心血管代谢性疾病(代谢综合征、心血管病)的防治提供参考。

1 对象与方法

1.1 对象

2012年9月15～25日，利用河北师范大学退休职工体检的机会，向老教职工宣传力量训练的好处及重要性，选取自愿参加训练的13名老年男性为老年运动组，年龄65～77岁，平均(70.63±3.93)岁。

纳入标准：无糖尿病、心血管疾病、肾脏疾病；平时无规律运动习惯。

同时从本校研究生院选取11名无规律锻炼习惯的男性研究生为青年对照组，年龄24～35岁，平均(29.36±3.23)岁。

所有受试者均预先了解整个实验的目的和流程，整个实验过程中可随时自由退出实验，并填写知情同意书。

1.2 方法

选在周一、三、五下午进行每次50 min的训练(准备活动10 min，正式训练30 min，放松10 min)，力量训练的内容见图1。按照第1组上肢肌、第2组下肢肌、第3组躯干肌的顺序依次进行训练，每个动作重复6～8次，组间休息3 min。每周训练3次，每次3组。运动强度约为60%～70%“一次最大重复负荷(One Repetition Maximum,1RM)”，考虑到受试者为老年人，1RM测试存在不安全因素，采用临床上常使用的低限阻力测试值(7～10 RM)预测1RM，计算公式为“1RM=1.554×(7～10 RM)-5.181”[9]。训练一段时间后力量增加，在第4、8、12周末重新测定新的1RM进行训练。训练由专门教练指导，全程医务监督。

图1 力量训练动作示意图

1.3 评价

于力量训练干预前、后测试身体活动能力、肌肉厚度、生理生化指标。运动干预期间的膳食以满足老年人基本生理需要为主，个体每日总热量摄入根据“个体体重×极轻体力劳动单位体重热能供应量(20～25 kcal/kg)”计算；早、中、晚餐热量比例约为30%、40%、30%，严格作息制度。

1.3.1 基本情况测试 测试研究对象的身高、体重、体质量指数(body mass index,BMI)、心率、血压等指标；采用DF830身体成分测试仪(生物电阻抗，日本)进行身体成分测试。

1.3.2 肌肉厚度测量 使用便携彩色B型超声诊断仪(SonoSite 180 Plus)，5-MHz线性探头，以分辨率为0.1 mm的电子卡钳在屏幕上直接测量肌肉厚度，肌肉解剖位置的最粗点作为目标点。超声检测时，声头涂抹耦合剂后放置于目标点，测量胸大肌、肱二头肌、肱三头肌、股直肌、腓肠肌外侧部、腓肠肌内侧部[10]。

1.3.3 血样和生化指标分析 分别在力量训练干预前后采集空腹状态下的肘静脉血，分离血清置于-20℃环境保存待测。脂代谢指标采用酶比色法测定，包括总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)；空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)采用氧化酶法测定。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和脂联素水平；免疫增强透射比浊法检测高敏感C-反应蛋白(high-sensitivity C-reactiveprotein,hsCRP)水平。

1.4 统计学分析

2 结果

老年运动组中途有2名退出，最终11名入组。

2.1 身体形态和常规生理生化指标变化

老年运动组运动前与青年对照组相比，身体各项指标从身体形态(身高、体重、BMI、体脂率、筋肉率、腰围)到身体功能(心率、血压、血糖、血脂)均出现衰退现象，体脂率显著增加(P<0.001)，筋肉率显著下降(P<0.001)，腰围明显增粗(P<0.01)，FBG、TG、TC显著增高(P<0.001)；经过12周的力量训练后体脂率显著降低(P<0.001)，筋肉率显著增加(P<0.001)，TG、TC明显下降(P<0.01)。见表1。

2.2 身体活动能力和肌肉厚度变化

12周末测量的卧推杠铃1RM与负重半蹲1RM较12周前明显增加(P<0.01)。由于力量增加单腿闭眼站立时间延长，平衡能力增强，快速反应能力增强，但均无显著性差异(P>0.05)。柔韧性明显增强(P<0.01)。见表2。

老年运动组12周运动干预前的肌肉厚度与青年对照组相比均有所减低，尤其是胸大肌、肱二头肌和股直肌肌肉(P<0.001)。老年运动组经12周力量训练后肌肉厚度均有增大，但均无显著性差异(P>0.05)。其中胸大肌、肱二头肌和股直肌增大较多，胸大肌厚度较12周前增加(5.48±2.31)%。见表3。肌肉厚度共增加(14.92±2.98)%。

2.3 炎症因子变化

与青年对照组比较，老年运动组12周前TNF-α、IL-6、hsCRP均明显升高(P<0.001)，脂肪细胞因子脂联素明显下降(P<0.01)；与老年运动组12周前比较，12周后hsCRP显著下降(P<0.001)，脂联素升高(P<0.05)。见表4。

2.4 老年运动组肌肉厚度增加量与炎症因子变化程度的相关性

结果显示其血清TNF-α、IL-6、hsCRP降低的程度以及脂肪细胞因子脂联素升高的程度与总的肌肉厚度变化呈正相关(P<0.05)。见图2。

表1 运动干预前后受试者身体形态及生化指标变化比较

表2 老年运动组身体活动能力运动干预前后变化比较(n=11)

表3 老年运动组12周运动干预前后肌肉厚度变化比较

表4 老年运动组12周运动干预前后炎症因子变化比较

图2 老年运动组血清TNF-α、IL-6、hsCRP、脂联素与肌肉厚度变化的相关性检验

3 讨论

骨骼肌除了在运动时为人体提供动力外，还是主要的糖脂代谢器官，是静息代谢率的重要决定因素，增龄性肌肉量减少可引发一系列代谢综合征的危险。目前力量训练减少代谢综合征及抗炎症的作用已经受到广泛关注。但是力量训练提高老年人肌肉质量是否与炎症因子的降低有关，目前尚未取得一致认识。本研究显示，经过12周的运动干预，老年人体脂率、腰围、血糖、血脂(TG、TC)下降(表1)，这进一步表明科学的运动干预可以有效改善老年人的身体成分及糖脂代谢，提高心血管功能，这与目前国内外的研究结果一致[11-12]。

肌肉横截面积能够反映人体肌肉量的多少，肌肉厚度是与肌肉横截面积相关的重要因素，由于肌肉厚度比横截面积容易测量，所以本研究以肌肉厚度来代表肌肉量的大小。本研究测量了老年人与青年人的主要肌群的肌肉厚度，并采用渐进式的力量训练方案对老年人进行为期12周的运动干预。发现老年人肌肉厚度比青年对照组下降8.2%。Frontera等跟踪观察健康老年人12年(平均从65岁开始)，发现大腿肌肉横截面积下降14.7%，接着跟踪9年(平均从71岁开始)，又有5.6%的减少[13]；Goodpaster和同事跟踪观察1880名健康老年人3年(平均从73.5岁开始)，发现肌肉量平均每年大约下降2%，还注意到在这期间肌肉力量的下降是肌肉量下降的3倍[14]，说明老年人肌肉有质的下降。

力量训练能预防和反转增龄性的肌肉减少。我们的训练方案使老年男性肌肉厚度平均增加。Candow等用70%～80%1RM的大负荷对17名健康老年人进行22周的力量训练，发现肌肉厚度平均增加17.64%[15]。本研究使用60%～70%1RM负荷进行12周的训练所得结果与之基本一致。最近，关于肌肉力量的研究证实，高速率肌肉力量训练是可行、可耐受的，能有效提高老年人肌肉力量[16]。这种类型的力量训练特点是“慢放快起”，即在离心运动时慢放，向心运动时速度要快。Earles等报道老年男性和女性在12周的高速率力量训练后腿部肌肉力量增加50%～141%，明显比快步走效果好[17]。本研究也是采用“慢放快起”的高速率训练，使老年男性最大肌肉力量上肢和下肢分别增加55.30%和30.30%(表2)。

关于上肢和下肢肌肉力量增加的不同，Sousa等研究认为，越是不常使用的肌肉越是萎缩(Ⅱ型肌纤维减少)，肌力下降越明显，其可训练性越大；下肢经常负担走跑、支撑体重等活动，因此使用频繁，肌肉萎缩较轻，其训练潜力小；而老年人上肢活动较少，肌肉萎缩明显，训练潜力较大，肌力和肌肉厚度增加明显[18]。

近年研究表明，脂肪组织作为体内重要的内分泌器官可分泌多种炎症因子参与机体多种生理功能，除了调节胰岛素敏感度、糖脂代谢与能量平衡外，还参与血管功能、免疫及炎症反应的调节过程，以共同维持机体内环境稳定。TNF-α、IL-6都可以由脂肪组织分泌。TNF-α主要由内脏脂肪组织巨噬细胞产生，其升高与内脏脂肪性肥胖呈正相关。IL-6也由多种细胞产生，慢性升高时由脂肪细胞和脂肪组织巨噬细胞产生。升高的TNF-α和IL-6会刺激肝脏合成CRP，CRP是一种高度敏感的炎性标志，其水平升高与心血管疾病密切相关[19]。脂联素是主要由脂肪细胞分泌的唯一与代谢和心血管紊乱呈负相关的脂肪细胞因子[5,19]。

老年人血清TNF-α、IL-6和CRP水平显著增加提示其体内炎症应激有所加剧。Woods等综述认为慢性轻度炎症是增龄的一个共性的表现，血清促炎细胞因子如TNF-α、IL-6和CRP与年轻人相比升高2～4倍，即使是在没有慢性病的老年人也是如此[20]。这与本研究结果一致，即老年人处于一种所谓的慢性低度炎症状态(low-gradechronic inflammation)。

本研究还显示，经过12周的力量训练，老年人血清CRP水平显著降低，脂联素水平显著升高，TNF-α、IL-6有下降的趋势。这提示本研究所采取的力量训练方案可以显著改善老年人体内慢性炎症状态。进一步证明规律运动的抗炎作用。本研究结果还显示，12周运动干预对所诱导的老年人血清TNF-α、IL-6和CRP和脂联素水平降低或升高的程度与肌肉厚度增加程度呈正相关，这提示力量训练改善增龄性肌萎缩与运动的抗炎症作用有关。近年来，越来越多的证据表明，中到高强度的运动与老年人炎症因子和代谢综合征的降低相关，是运动有效防止心血管疾病的重要机制[20-21]，而力量训练就属于中高强度运动。

对老年人而言，肌肉质量下降通过复杂机制引起代谢综合征，其中系统性的炎症因子水平失调在其中扮演重要角色[1,20-21]。因此，通过改善增龄性肌萎缩可以有效降低其代谢综合征的风险，甚至是罹患心血管并发症的风险，对老年人生活质量的提高意义重大。

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