汪自龙,洪 斌,张 政,罗 勇,孙晓臣,罗 溶,王齐兵
(1复旦大学附属中山医院青浦分院,上海201700;2复旦大学附属中山医院)
冠心病(CAD)是多种因素共同作用的结果,其中脂质代谢紊乱是其发生的最重要危险因素。CD36是体内ox-LDL的受体,也是位于多种免疫细胞表面的B型清除受体,它介导的单核—巨噬细胞系统参与脂质代谢进而影响CAD的发生、发展进程。有研究指出,血清TC和LDL-C水平增加可能与CD36基因突变有关。2009年9月~2012年9月,我们对CD36基因多态性与CAD发生的相关性进行了观察。现报告如下。
1.1 临床资料 纳入标准:符合CAD诊断标准,临床状况稳定,无急性冠状动脉症状,1 a内未行血管再通手术或心脏介入治疗。排除标准:先天性心脏疾病、有症状心力衰竭、心肌病、肾衰竭、甲状腺功能不全、恶性肿瘤、严重感染及自身免疫性疾病患者。收集在复旦大学附属中山医院、中山医院青浦分院、上海松江区中心医院符合标准的CAD患者120例,男84例,年龄(61.4±13.2)岁;女 36例,年龄(63.8±11.6)岁。本研究获得医院伦理审查委员会批准,患者均签署知情同意书。
1.2 方法
1.2.1 资料收集及检测方法 收集研究对象的基本临床资料,包括身高、体质量,计算BMI;记录高血压、糖尿病、脑卒中等病史。空腹状态下取肘部抽静脉血6 mL,其中3 mL促凝离心后取上清液,-80℃保存。分离血细胞目标基因组DNA,具体步骤参考AxyPrep血液全基因组DNA小量提取试剂盒说明书[4];PCR扩增后采用变性高效液相色谱(DHPLC)技术,研究包含内含子片段的外显子4和5的扩增产物[5],检测PCR产物的变化;使……