急性百草枯中毒患者多器官功能损害的动态变化及临床意义

蒋黎+方建江+何旭娟+夏菁+刘雪兰

[摘要] 目的 分析百草枯中毒患者心、肺、肝、肾、胰腺功能损害的变化，探讨其对预后的影响。 方法 将我院救治的急性百草枯中毒患者77例根据入院30 d时的结局，分成存活组和死亡组；检测中毒患者不同时间心、肺、肝、肾、胰腺功能的多项指标，比较两组患者指标的差异。 结果 中毒时间及预后是器官功能损害的影响因素。CK-MB、LDH、Cr、Amy入院第3天达到峰值；ALT、TBIL、Lactic Acid 1周达到峰值；PaCO2第3天达到谷值。两组患者的Lactic Acid差异在1周内差异无统计学意义（P>0.05），1周后有统计学意义（P<0.05）；其他指标在各个时间节点的比较差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 急性百草枯中毒患者早期出现多器官功能损害，重要器官的严重损害可能是预后不良的指标。

[关键词] 百草枯；中毒；器官功能；预后

[中图分类号] R595.4 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）34-0081-04

百草枯（paraquat，PQ）是农业上广泛使用的一种除草剂，极小剂量即可造成急性中毒，导致组织器官功能损害，甚至死亡。百草枯摄入量和血尿浓度被视为评价预后的重要因素，但患者常不能提供准确的服毒量信息，基层单位不能常规开展百草枯浓度的检测，早期判断百草枯中毒患者的预后较为困难。因此，寻找对预后有评价价值、简单可行的客观指标非常重要。研究发现中毒患者存在心、肺、肝、肾等器官的功能损害，而这些实验室指标较易于获得。因此，本研究通过分析我院诊治的百草枯中毒患者的临床资料，拟研究中毒患者心、肺、肝、肾等器官功能损害的动态变化，探讨其与患者病情严重程度及预后的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年1月～2013年11月我院急诊病房、急诊重症监护病房（EICU）、监护病房（ICU）、肾内科救治的急性百草枯中毒患者77例为研究对象。根据入院后30 d时结局，分为存活组和死亡组。存活组25例，其中男12例，女13例，平均年龄（37.4±11.7）岁；死亡组52例，其中男22例，女30例，平均年龄（35.9±15.7）岁。入选标准：单一口服20%百草枯溶液（商品名不限），既往无心、肺、肝、肾及胰腺炎病史，服药后24 h内入院。排除标准：合并其他药物中毒者，既往有心、肺、肝、肾功能损害者。

1.2 治疗方法[1]

去除污染衣服，清洗皮肤。予洗胃、导泻、激素、抗氧化、护胃、保护肝肾功能、纠正电解质酸碱失衡等。所有患者均行血液灌流（hemoperfusion，HP）治疗（3～5 d治疗方案）；出现呼吸衰竭时，给予低流量吸氧或气管插管+呼吸机辅助通气。

1.3 观察指标

分别于入院第1、3、7天及第14天，抽取静脉血检测心、肝、肾功能及胰腺炎标记物，包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、肌酐（Cr）、淀粉酶（Amy）。抽取动脉血，行血气分析检测，包括乳酸（Lactic Acid）、二氧化碳分压（PaCO2）。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0统计学软件进行数据分析，计量资料以（x±s）表示，方差齐性采用F检验，组间均数比较采用t检验，单个因变量与多个独立因素间的关系采用单因变量多因素方差分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者心肌酶谱活性的表达

两组患者心肌酶谱的活性呈现出动态升高，且在第3天达到峰值，随后逐渐下降。与存活组相比，死亡组患者的CK-MB及LDH水平在各个时间点均明显升高，两组间差异有统计学意义（P<0.01），见表1。

2.2 两组患者动脉血气分析指标比较

存活组患者的PaCO2在入院3 d左右出现谷值，随后逐渐回升；死亡组患者的PaCO2在入院第3天左右也出现谷值，随后维持在较低的水平上。与存活组相比，死亡组患者的PaCO2在各个时间点均明显降低，两组间差异有统计学意义（P<0.05）。存活组患者的Lactic Acid逐渐上升，在1周左右出现峰值，随后逐渐回落；死亡组患者的Lactic Acid一直处于上升状态，且在一周左右上升最为明显。与存活组相比，死亡组患者的Lactic Acid在1周内的差异无统计学意义（P>0.05），两组间差异在1周后有统计学意义（P<0.01），见表2。

2.3 两组患者血清ALT及TBIL指标比较

两组患者的ALT和TBIL呈现出动态升高，均在一周左右出现峰值，随后逐渐回落。与存活组相比，死亡组患者的ALT和TBIL在各个时间点均明显升高，两组间差异有统计学意义（P<0.01），见表3。

2.4 两组患者血清Cr及Amy指标比较

两组患者的Cr及Amy呈现出动态升高，均在3 d左右出现峰值，随后逐渐回落。与存活组相比，死亡组患者的Cr及Amy在各个时间点均明显升高，两组间差异有统计学意义（P<0.01），见表4。

3 讨论

1966年英国Bullivant首先报道了百草枯中毒可导致死亡[2]。成人口服20%百草枯溶液5～15 mL可致死[1]。目前尚无特效解毒剂，死亡率高。国外报道死亡率为25%～76%[3]，有些文献报道甚至在80%以上[4]。本次研究中总体死亡率达67.53%（52/77），与各国报道水平相仿。目前对百草枯中毒病情严重程度及预后缺乏公认的评估标准。百草枯的摄入量及血液、尿中百草枯的浓度被认为是评价中毒严重程度及预后最为重要的客观指标[5，6]。急性中毒患者服毒量往往受主观因素影响较大，且急性中毒患者多为自杀，服毒时往往情绪激动，事后难以准确判定其服毒量[7]。百草枯浓度的监测需要很高的实验条件，难以在临床上广泛应用，因此也不能作为早期判断预后的指标。寻找对预后有评估价值、有操作可行性的客观变量非常必要。endprint

既往研究证实，急性百草枯中毒可引起人体多器官功能损害，包括心、肺、肝、肾、胰腺等器官。但这些研究普遍存在一定的局限性：①研究多集中于对单一器官功能的影响，如肺功能（氧分压、氧饱和度、pH及乳酸等）、肾功能（血肌酐、尿素氮等）；②对心脏、肝脏和胰腺损伤的研究较少；③研究多集中于对特定器官某一时间节点（如入院时或入院24 h）功能的影响。本研究全面分析百草枯急性中毒患者主要器官功能损害情况及进一步功能损害的动态变化情况。

百草枯与肺有特殊的亲和力，肺组织中百草枯浓度为其他组织中的10～90倍。如服毒量较大，患者往往死于急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征或多器官功能衰竭。如果服毒量较小，早期接受了洗胃及血液灌流等处理，早期胸片、胸部CT并未出现明显的肺损伤，此时的肺损伤是以炎性渗出为主；肺部损伤往往发生在服毒2周以上，主要表现在肺纤维化。本研究发现，百草枯中毒患者早期即可出现二氧化碳分压下降，二氧化碳分压越低，预后越差；这与既往研究的报道一致[8，9]。本研究发现，血乳酸水平在中毒早期虽有轻度升高，但由于通气换气功能未出现明显障碍，死亡组和存活组患者的乳酸水平无明显差异；出现呼吸衰竭后，乳酸水平快速上升，这部分患者预后不良。

百草枯经吸收后几乎不与血浆蛋白结合，而是以原型从肾脏排出，因此肾脏组织中百草枯的浓度较其他组织（肺除外）为高，肾功能损伤也较常见，且发生较早。百草枯中毒患者往往在早期即接受洗胃和血液灌流等处理，残留在肾脏组织的百草枯浓度下降很快；加上肾脏自身修复能力较强，因此血肌酐在短时间内先上升，后逐渐下降。本研究中肾功能于入院时即已经出现，3 d左右达到高峰。胡峰等[10]对百草枯中毒患者的肾脏活检发现，肾损伤主要以肾小管和间质损害为主，主要表现在小管上皮细胞刷状缘脱落、萎缩及间质纤维化。如果肾脏功能损害严重，将极大降低百草枯的排泄率，从而加重肺组织百草枯的蓄积和损伤，最终影响预后[11]。本研究也证实了这一点，即死亡组患者的血肌酐水平在入院后的各个时间段均较存活组患者明显升高（P<0.01）。

百草枯对心肌损伤的可能机制为百草枯中毒后，在体内生成大量的活性氧自由基，可引起机体组织器官细胞膜脂质过氧化，造成器官功能损害，组织缺氧。百草枯中毒造成胰腺损害的机制尚不十分明确，可能的机制是百草枯经口进入消化道直接刺激胃黏膜，甚至引起消化性溃疡，产生大量胃泌素，继而分泌大量胃酸，引起十二指肠分泌肠促胰液素，使胰酶分泌增多；胰酶的大量分泌导致胰腺自身损害，加重了全身的炎性反应。既往研究[12-14]发现，百草枯中毒早期即可引起CK-MB、LDH和血清淀粉酶上升。本研究结果与之一致，并且发现上述指标在死亡组患者中高于存活组（P<0.01）。

动物研究发现，百草枯灌胃24 h的大鼠血浆中的ALT、AST明显升高[15]，本研究与之一致。Hong等[16]在回顾性分析中指出ALT、AST的高低与患者死亡率有关。由于ALT主要分布在肝脏，而AST主要分布于心脏，因而ALT水平能更好地反映肝脏受损情况，因而本研究采用ALT，结果显示不同时间段死亡组ALT均显著高于存活组（P<0.01）。本研究发现百草枯中毒后TBIL持续上升，于1周左右达到高峰，死亡组患者TBIL明显高于存活组，与既往报道一致[17，18] 。

百草枯中毒患者早期即可出现多个器官的功能损害，救治过程中应强调重要器官，如心、肺、肝、肾及胰腺等的保护并尽早干预。如果在中毒早期即出现严重的器官功能损害，无论是单个器官还是多个器官，往往提示预后不良。

[参考文献]

[1] 陈灏珠. 实用内科学[M]. 第12版. 北京：人民卫生出版社，2006：804-805.

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[10] 胡峰，张贺，陈浩，等. 百草枯中毒患者肾脏损害的病理形态学改变（附4例报告）[J]. 实用医药杂志，2012，29（11）：991-993.

[11] Lin JL，Lin-tan DT，Chen KH. Repeatedpulse of methylpred-nigolone and cyclophosehtunide with continuous dexamethagone therapy for patients with severe paraquat poisoning[J]. Crit Care Med，2006，34（20）：368-373.

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[15] 高艳敏，赵雄，丁佳，等. 百草枯中毒大鼠的肝损伤及抗氧化药物对其保护作用[J]. 肝脏，2009，14（3）：210.

[16] Hong SY，Yang DH，Hwang KY. Associationgs between laboratory parameters and outcome of paraquat poisoning[J].Toxicol Let，2000，118（1-2）：53-59.

[17] 王敬灵，曹书华，王勇强，等. 急性百草枯中毒患者肝功能变化及意义[J]. 天津医科大学学报，2011，17（3）：379-381.

[18] 孙国庆，孙昊，吕清泉，等. 百草枯中毒患者肝功能损害及血液净化治疗对预后的影响[J]. 世界华人消化杂志，2012，20（36）：3782-3786.

（收稿日期：2014-05-23）endprint

既往研究证实，急性百草枯中毒可引起人体多器官功能损害，包括心、肺、肝、肾、胰腺等器官。但这些研究普遍存在一定的局限性：①研究多集中于对单一器官功能的影响，如肺功能（氧分压、氧饱和度、pH及乳酸等）、肾功能（血肌酐、尿素氮等）；②对心脏、肝脏和胰腺损伤的研究较少；③研究多集中于对特定器官某一时间节点（如入院时或入院24 h）功能的影响。本研究全面分析百草枯急性中毒患者主要器官功能损害情况及进一步功能损害的动态变化情况。

百草枯与肺有特殊的亲和力，肺组织中百草枯浓度为其他组织中的10～90倍。如服毒量较大，患者往往死于急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征或多器官功能衰竭。如果服毒量较小，早期接受了洗胃及血液灌流等处理，早期胸片、胸部CT并未出现明显的肺损伤，此时的肺损伤是以炎性渗出为主；肺部损伤往往发生在服毒2周以上，主要表现在肺纤维化。本研究发现，百草枯中毒患者早期即可出现二氧化碳分压下降，二氧化碳分压越低，预后越差；这与既往研究的报道一致[8，9]。本研究发现，血乳酸水平在中毒早期虽有轻度升高，但由于通气换气功能未出现明显障碍，死亡组和存活组患者的乳酸水平无明显差异；出现呼吸衰竭后，乳酸水平快速上升，这部分患者预后不良。

百草枯经吸收后几乎不与血浆蛋白结合，而是以原型从肾脏排出，因此肾脏组织中百草枯的浓度较其他组织（肺除外）为高，肾功能损伤也较常见，且发生较早。百草枯中毒患者往往在早期即接受洗胃和血液灌流等处理，残留在肾脏组织的百草枯浓度下降很快；加上肾脏自身修复能力较强，因此血肌酐在短时间内先上升，后逐渐下降。本研究中肾功能于入院时即已经出现，3 d左右达到高峰。胡峰等[10]对百草枯中毒患者的肾脏活检发现，肾损伤主要以肾小管和间质损害为主，主要表现在小管上皮细胞刷状缘脱落、萎缩及间质纤维化。如果肾脏功能损害严重，将极大降低百草枯的排泄率，从而加重肺组织百草枯的蓄积和损伤，最终影响预后[11]。本研究也证实了这一点，即死亡组患者的血肌酐水平在入院后的各个时间段均较存活组患者明显升高（P<0.01）。

百草枯对心肌损伤的可能机制为百草枯中毒后，在体内生成大量的活性氧自由基，可引起机体组织器官细胞膜脂质过氧化，造成器官功能损害，组织缺氧。百草枯中毒造成胰腺损害的机制尚不十分明确，可能的机制是百草枯经口进入消化道直接刺激胃黏膜，甚至引起消化性溃疡，产生大量胃泌素，继而分泌大量胃酸，引起十二指肠分泌肠促胰液素，使胰酶分泌增多；胰酶的大量分泌导致胰腺自身损害，加重了全身的炎性反应。既往研究[12-14]发现，百草枯中毒早期即可引起CK-MB、LDH和血清淀粉酶上升。本研究结果与之一致，并且发现上述指标在死亡组患者中高于存活组（P<0.01）。

动物研究发现，百草枯灌胃24 h的大鼠血浆中的ALT、AST明显升高[15]，本研究与之一致。Hong等[16]在回顾性分析中指出ALT、AST的高低与患者死亡率有关。由于ALT主要分布在肝脏，而AST主要分布于心脏，因而ALT水平能更好地反映肝脏受损情况，因而本研究采用ALT，结果显示不同时间段死亡组ALT均显著高于存活组（P<0.01）。本研究发现百草枯中毒后TBIL持续上升，于1周左右达到高峰，死亡组患者TBIL明显高于存活组，与既往报道一致[17，18] 。

百草枯中毒患者早期即可出现多个器官的功能损害，救治过程中应强调重要器官，如心、肺、肝、肾及胰腺等的保护并尽早干预。如果在中毒早期即出现严重的器官功能损害，无论是单个器官还是多个器官，往往提示预后不良。

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[15] 高艳敏，赵雄，丁佳，等. 百草枯中毒大鼠的肝损伤及抗氧化药物对其保护作用[J]. 肝脏，2009，14（3）：210.

[16] Hong SY，Yang DH，Hwang KY. Associationgs between laboratory parameters and outcome of paraquat poisoning[J].Toxicol Let，2000，118（1-2）：53-59.

[17] 王敬灵，曹书华，王勇强，等. 急性百草枯中毒患者肝功能变化及意义[J]. 天津医科大学学报，2011，17（3）：379-381.

[18] 孙国庆，孙昊，吕清泉，等. 百草枯中毒患者肝功能损害及血液净化治疗对预后的影响[J]. 世界华人消化杂志，2012，20（36）：3782-3786.

（收稿日期：2014-05-23）endprint

既往研究证实，急性百草枯中毒可引起人体多器官功能损害，包括心、肺、肝、肾、胰腺等器官。但这些研究普遍存在一定的局限性：①研究多集中于对单一器官功能的影响，如肺功能（氧分压、氧饱和度、pH及乳酸等）、肾功能（血肌酐、尿素氮等）；②对心脏、肝脏和胰腺损伤的研究较少；③研究多集中于对特定器官某一时间节点（如入院时或入院24 h）功能的影响。本研究全面分析百草枯急性中毒患者主要器官功能损害情况及进一步功能损害的动态变化情况。

百草枯与肺有特殊的亲和力，肺组织中百草枯浓度为其他组织中的10～90倍。如服毒量较大，患者往往死于急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征或多器官功能衰竭。如果服毒量较小，早期接受了洗胃及血液灌流等处理，早期胸片、胸部CT并未出现明显的肺损伤，此时的肺损伤是以炎性渗出为主；肺部损伤往往发生在服毒2周以上，主要表现在肺纤维化。本研究发现，百草枯中毒患者早期即可出现二氧化碳分压下降，二氧化碳分压越低，预后越差；这与既往研究的报道一致[8，9]。本研究发现，血乳酸水平在中毒早期虽有轻度升高，但由于通气换气功能未出现明显障碍，死亡组和存活组患者的乳酸水平无明显差异；出现呼吸衰竭后，乳酸水平快速上升，这部分患者预后不良。

百草枯经吸收后几乎不与血浆蛋白结合，而是以原型从肾脏排出，因此肾脏组织中百草枯的浓度较其他组织（肺除外）为高，肾功能损伤也较常见，且发生较早。百草枯中毒患者往往在早期即接受洗胃和血液灌流等处理，残留在肾脏组织的百草枯浓度下降很快；加上肾脏自身修复能力较强，因此血肌酐在短时间内先上升，后逐渐下降。本研究中肾功能于入院时即已经出现，3 d左右达到高峰。胡峰等[10]对百草枯中毒患者的肾脏活检发现，肾损伤主要以肾小管和间质损害为主，主要表现在小管上皮细胞刷状缘脱落、萎缩及间质纤维化。如果肾脏功能损害严重，将极大降低百草枯的排泄率，从而加重肺组织百草枯的蓄积和损伤，最终影响预后[11]。本研究也证实了这一点，即死亡组患者的血肌酐水平在入院后的各个时间段均较存活组患者明显升高（P<0.01）。

百草枯对心肌损伤的可能机制为百草枯中毒后，在体内生成大量的活性氧自由基，可引起机体组织器官细胞膜脂质过氧化，造成器官功能损害，组织缺氧。百草枯中毒造成胰腺损害的机制尚不十分明确，可能的机制是百草枯经口进入消化道直接刺激胃黏膜，甚至引起消化性溃疡，产生大量胃泌素，继而分泌大量胃酸，引起十二指肠分泌肠促胰液素，使胰酶分泌增多；胰酶的大量分泌导致胰腺自身损害，加重了全身的炎性反应。既往研究[12-14]发现，百草枯中毒早期即可引起CK-MB、LDH和血清淀粉酶上升。本研究结果与之一致，并且发现上述指标在死亡组患者中高于存活组（P<0.01）。

动物研究发现，百草枯灌胃24 h的大鼠血浆中的ALT、AST明显升高[15]，本研究与之一致。Hong等[16]在回顾性分析中指出ALT、AST的高低与患者死亡率有关。由于ALT主要分布在肝脏，而AST主要分布于心脏，因而ALT水平能更好地反映肝脏受损情况，因而本研究采用ALT，结果显示不同时间段死亡组ALT均显著高于存活组（P<0.01）。本研究发现百草枯中毒后TBIL持续上升，于1周左右达到高峰，死亡组患者TBIL明显高于存活组，与既往报道一致[17，18] 。

百草枯中毒患者早期即可出现多个器官的功能损害，救治过程中应强调重要器官，如心、肺、肝、肾及胰腺等的保护并尽早干预。如果在中毒早期即出现严重的器官功能损害，无论是单个器官还是多个器官，往往提示预后不良。

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[8] 周夷霞，方建江，何旭娟. 早期动脉血碱剩余、二氧化碳分压对急性百草枯中毒患者预后的预测价值[J]. 中国现代医生，2013，51（4）：58-60.

[9] 刘晓伟，刘盛业，刘志. 早期监测动脉血二氧化碳分压对急性百草枯中毒患者预后的预测价值[J]. 中国全科医学，2012，14（4B）：1285-1286.

[10] 胡峰，张贺，陈浩，等. 百草枯中毒患者肾脏损害的病理形态学改变（附4例报告）[J]. 实用医药杂志，2012，29（11）：991-993.

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（收稿日期：2014-05-23）endprint