急性胰腺炎胰腺微循环障碍的发生机制及治疗

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2015.05.019

作者单位: 100050北京，首都医科大学附属北京友谊医院感染内科

通信作者:齐文杰，Email: qwj02@hotmail.com

急性胰腺炎(AP)是一种常见的需入院治疗的急性胃肠道疾病。全球发病率可达13～45/100 000人，且发病率明显呈升高趋势 ［1-2］。国内一项对北京市8所综合性医院2006年至2010年5年内的2 461例胰腺炎病例进行回顾性研究，发现胰腺炎发病总人数逐年上升，其中，736例表现为重症急性胰腺炎(SAP)，占29.9% ［3］。而SAP通常表现为持续性器官功能衰竭或死亡，常累及1个或多个器官，并伴有局部并发症，病死率可高达36%～50%，当合并感染性坏死时，病死率则更高 ［4］。胰腺炎的发病机制尚未完全阐明，目前被充分认可的有4种机制，胰腺的自身消化、过度炎症反应、胰腺微循环障碍以及肠道细菌易位 ［5］。随着器官微循环的研究逐渐增多，胰腺微循环障碍在AP中的作用也越来越多地引起重视，研究表明胰腺微循环障碍在AP进展中起着极其重要的作用 ［6］，且不同病因对胰腺微循环障碍作用机制不同。本文就AP胰腺组织微循环障碍发生的机制及治疗方法进行综述。

一、胰腺微循环障碍机制

1.解剖因素:胰腺的解剖特征促使其易发生微循环障碍。胰腺头部血供来源于胃十二指肠动脉和肠系膜上动脉的胰十二指肠前、后动脉弓，胰体部血供来自于脾动脉的胰背动脉和胰大动脉，通过胰横动脉构成胰内动脉网 ［7］。胰腺小叶是胰腺微循环形态与功能的基本单位 ［8］，而胰腺小叶多由单独的终末细动脉网供血，这种血管网的血供由内分泌部流向外分泌部，优先供应内分泌部，形成所谓的“腺泡门脉系统”。……