早产儿机械通气治疗后支气管肺发育不良的危险因素探讨

陈锦金

早产儿机械通气治疗后支气管肺发育不良的危险因素探讨

陈锦金

目的分析导致早产儿支气管肺发育不良(BDP)的原因,为BDP的预防提供理论依据。方法74例出生质量≤2000 g,胎龄≤32周,存活时间≥28 d并接受过呼吸机治疗的早产儿,其中支气管肺发育不良的18例为BDP组,其余的56例为非BDP组。对比两组早产儿胎龄、出生体质量、有无窒息史、胎膜早破、肺透明膜病、反复呼吸暂停、生后应用肺泡表面活性物质(PS)、反复肺部感染、机械通气时间、吸氧时间的情况。结果BDP组与非BDP组在胎龄、出生体质量、反复肺部感染率、机械通气时间及吸氧时间上比较,差异具有统计学意义(P＜0.05)。这些因素可能会引发早产儿支气管肺发育不良。结论支气管肺发育不良的诱发因素包括胎龄、出生体质量、机械通气时间、反复肺部感染。

早产儿；机械通气治疗；支气管肺发育不良；危险因素

DOI∶10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.17.047

我国的卫生医学获得了长效快速的发展,医疗技术水平也有了很大程度上的提高,这也大大提高了我国早产儿和极低出生体质量儿的存活率。支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)作为一种发生在早产儿身上极为严重的并发症,也得到了人们越来越多的关注。该病对早产儿的身体健康危害巨大,严重时甚至会导致早产儿的死亡,一定程度上降低了早产儿的生存率[1,2］。加大对导致早产儿支气管肺发育不良的相关危险因素的研究力度,对于有效的预防和治疗早产儿支气管肺发育不良有着十分深远的意义。本文分析了2010年5月～2015年1月本院收治的接受机械通气治疗的74例早产儿发生支气管肺发育不良的诱发因素,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2010年5月～2015年1月,本院新生儿科接受机械通气治疗的早产儿共74例,其中包括男42例、女32例；胎龄27+6～32周,平均胎龄(30.49±0.86)周；出生体质量1059～1930 g,平均出生体质量(1523.50±174.02)g。其中发生BPD 18例(BPD组),平均胎龄(28.56±0.71)周,平均出生体质量(1304.25±83.37)g,基础疾病包括生后窒息史3例,胎膜早破4例,肺透明膜病11例,反复呼吸暂停7例,反复肺部感染9例,上机时间为5～24 d,吸氧时间28～43 d,其中10例应用肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)；没有发生BDP的56例为非BDP组,平均胎龄(29.86±0.76)周,平均出生体质量(1576.58±134.78)g,基础疾病是窒息史11例,胎膜早破8例,肺透明膜病19例,反复呼吸暂停17例,反复肺部感染6例,上机时间为4～13 d,吸氧时间为5～21 d,其中30例应用PS。

1.2 诊断资料 BPD诊断标准∶①在住院期间,早产儿接受过呼吸机治疗；②接受机械通气或吸氧时间＞28 d,或在纠正胎龄＞36周后,仍需要提供吸氧治疗；③早产儿出现持续性的呼吸窘迫和肺部啰音；④经早产儿的胸部X线片显示,双肺的透亮度相比之前有所降低,并出现不规则肺浸润或条索影,晚期则会出现囊腔。

1.3 观察指标 运用回顾性分析方法,对患儿的胎龄、出生体质量、有无窒息史、有无胎膜早破、有无肺透明膜病、有无反复呼吸暂停、是否生后应用PS、是否有反复肺部感染、机械通气及吸氧时间进行记录,对BPD组和非BPD组进行对比分析。

1.4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验；用Logistic回归分析对多因素进行分析。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 胎龄、出生体质量与BDP发病的关系 两组胎龄、出生体质量比较,差异具有统计学意义 (P＜0.05)。胎龄越大、出生体质量越高,BPD发病率就越低,反之,BPD的发病率也就越高。见表1。

2.2 各种高危因素与BDP的关系 对比两组患儿的临床资料,可以发现BDP的危险因素包括∶吸氧时间、机械通气时间、反复肺部感染。而窒息史、肺透明膜病、PS应用、反复呼吸暂停、胎膜早破不是BDP的诱发因素。运用多因素Logistics回归分析发现引发BPD的独立危险因素有出生体质量、胎龄、反复肺部感染和机械通气。回归系数分别为0.722、0.819、0.351、0.461,OR值分别为2.279、2.401、1.632和1.528。见表2。

表1 早产儿发生BDP与胎龄和出生质量之间的关系(±s)

表1 早产儿发生BDP与胎龄和出生质量之间的关系(±s)

注∶与非BPD组比较,P＜0.05

组别 例数 胎龄(周) 出生体质量(g) BPD组 18 28.56±0.71 1304.25±83.37非BPD组 56 29.86±0.76 1576.58±134.78 t -5.769 -10.748 P 0.000 0.000

表2 高危因素与BPD之间存在的关系[n(%),±s］

表2 高危因素与BPD之间存在的关系[n(%),±s］

注∶与非BPD组比较,aP＜0.05,bP＞0.05

危险因素 BPD组(n=18) 非BPD组(n=56) χ2/t P窒息 3(16.67)b 11(19.64) 0.078 ＞0.05胎膜早破 4(22.22)b 8(14.29) 0.632 ＞0.05肺透明膜病 7(38.89)b 19(33.93) 0.611 ＞0.05反复呼吸暂停 7(38.89)b 17(30.36) 0.452 ＞0.05 PS应用 10(55.56)b 32(57.14) 0.226 ＞0.05肺部感染 9(50.00)a 6(10.71) 13.008 ＜0.05机械通气时间(d) 19.31±16.89a 5.81±1.75 4.751 ＜0.05吸氧时间(d) 36.51±6.39a 15.79±3.12 19.934 ＜0.05

3 讨论

BDP自被提出至今经过了数十年的发展,已经得到了很大程度上的完善和健全,但至今仍旧没有一个治疗BPD的特效方法,因此还是要充分的做好BPD的预防工作,对能够诱发BPD的危险因素有一个全面具体的认识。大量的研究都表明能够诱发BPD的因素有很多[3］。

通过本研究,可以发现接受过机械通气的早产儿胎龄越大、出生质量越高,发生BDP的可能也就越小。早产儿的胎龄越小,出生时肺部的发育也就越不成熟,肺泡的发育也会愈加困难,最终导致肺部的发育不良。经过研究证实,肺发育受阻是BPD的主要病理特征,肺泡结构简单化、肺泡的数目减少、体积变大都是肺发育受到阻碍的表现。加上早产儿体质较弱,对于炎症的抵抗力十分的微弱,肺部在遭到损伤后,损伤的修复也会变得十分困难[4-6］。

此外,早产儿接受的机械通气的时间越长,发生支气管肺发育不良的可能性也就越高。长时间的机械通气会使肺部的发育受到干扰和阻碍、肺泡的发育会逐渐的减缓甚至是停止,还可能损伤肺部,引起肺部炎症。而吸氧则会引起早产儿的氧化应激反应,这也会损伤肺部。通过对比分析,可以清楚的看到BPD组接受机械通气的时间和吸氧的时间都远高于非BPD组。分析原因,BPD组的患儿上机后易发生肺部感染合并现象,极大的增加了气道阻力和呼吸负担,这时早产儿就需要接受更长时间的机械通气,对氧产生了依赖性,这样的恶性循环下去就导致了BDP。

综上所述,肺部感染也有极大的可能性导致BPD的发生。肺部感染会引起肺组织充血、水肿和炎症反应,而这些病症都能够损伤肺部,从而引发BPD。

[1]唐本玉,李疆,张敏.早产儿支气管肺发育不良的危险因素及防范对策.中国处方药,2014,12 (10 ):75-76.

[2]严文康,曾雪飞,张秀琴,等.早产儿支气管肺发育不良的危险因素分析.中国现代医生,2010,48(15):33-34.

[3]轩哲.机械通气早产儿支气管肺发育不良的高危因素分析.中国医科大学,2010.

[4]邢春苗.早产儿机械通气后支气管肺发育不良危险因素的分析.南通大学学报(医学版),2012,32(1):75-76.

[5]李彦夫.早产儿支气管肺发育不良高危因素及防治对策.中国医药导刊,2012,14(3):417-418.

[6]龚小莲.早产儿支气管肺发育不良的危险因素及治疗分析.中外医疗,2013,32(5):107-109.

2015-04-21］

∶528300 佛山市顺德区妇幼保健院