急性酒精中毒512例急诊诊治临床分析

吴雪梅

急性酒精中毒是急诊科常见病，近年来随着社会的发展，社会交往日益增多，其发病率相当高。经过长期的临床观察，急性酒精中毒的愈后与饮酒量的多少及就诊时间长短密切相关，饮酒量越小，就诊时间越早，其愈后越好;且诊治的方法也是影响预后的关键。笔者应用纳洛酮联合速尿治疗酒精中毒，以促醒、解酒、加速排泄，并配以对症治疗方法，疗效甚好，无1 例出现意外。现将我院近8年来收治的急性酒精中毒患者512 例作临床分析，报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 根据饮酒史、醉酒貌结合临床表现，确诊酒精中毒512 例，其中男性357 例，女性155 例，年龄20～55 岁，平均年龄42 岁。中毒至就诊时间60 min～16 h。中毒表现均为神志障碍和消化系统症状。根据叶任高主编的内科学酒精中毒一节分期标准［1］判断中毒深度:兴奋期症状52 例，共济失调期235 例，昏迷期225 例。512 例全部出现恶心呕吐，上消化道出血轻、中度共46 例，中度上消化道出血11 例。昏迷期中1 例有酒后外伤史，经检查合并脑外伤出现瞳孔缩小且不对称，有单侧肢体神经系统定位体征。

1.2 治疗方法(1)促醒解酒:纳洛酮首剂0.4 mg 静脉注射，神志障碍重着可用0.8 mg，必要时可与2～4 h 后重复，也可用0.8～1.2 mg 加入%5 葡萄糖100～250 ml 中静脉滴注。(2)利尿加速排泄:与纳洛酮注射液同时使用，用速尿20 mg静脉注射。低血压患者慎用。(3)补液:一般补液量每天1 500～2 500 ml，其中一组补液中加入维生素B6 0.3～0.4 g。呕吐量大者，应关注血电解质检查结果，纠正和调节水电解质紊乱。(4)止吐:属于对症治疗，治疗上应不急于应用止吐剂。因早期呕吐可排除胃内酒精，功效相当于洗胃;后期呕吐相当剧烈者，有导致或加剧上消化道出血的可能，可给予甲氧氯普胺(胃复安)10 mg 肌肉注射以止吐。(5)保护胃黏膜:可用H2 受体拮抗剂或质子泵抑制剂，方法按常规应用。

2 结果

本组512 例患者中2 h 内转清醒者151 例，4 h 内转清醒者375 例，6 h 内转清醒者508 例，8 h 内转清醒者511 者。1例昏迷者在诊治过程中，发现神经系统异常体征，经颅脑CT证实脑外伤，为蛛网膜蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤转入上级医院脑外科。11 例中度上消化道出血者收人院治疗，于1 周内出院。余患者均于门诊急诊诊治12 h 后痊愈出院。

3 讨论

过量酒精进入体内时，超过了肝脏的氧化代谢能力，即在体内蓄积，并进入大脑，此时下丘脑释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质，其中作用最强的是β－内啡肽;另外乙醇的代谢物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体，使患者先处于兴奋状态，逐渐转入抑制状态，继之皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑制，严重急性中毒可发生呼吸、循环衰竭［2］。同时，酒精对消化道有直接刺激或损伤作用。急性酒精中毒临床表现主要为消化系统和神经系统两方面。消化系统表现为恶心呕吐、上消化道出血。神经系统表现为兴奋、共济失调、昏迷。

纳络酮为中枢促醒剂，传统治疗一般在颅脑疾病中应用。笔者应用它治疗酒精中毒有20年，观察到它具有良好的促醒、解酒作用。纳络酮为阿片受体的特异性拮抗剂，与阿片受体亲和力远大于β－内啡肽和内源性阿片肽，因而纳洛酮能与后两者竞争阿片受体并与之结合，从而阻断β－内啡肽和内源性阿片肽对中枢系统的抑制作用，改善中枢呼吸衰竭，增加了心输出量，同时也改善了脑组织血液供应，促进昏迷患者的苏醒［3］。

治疗中值得注意或争论的问题是镇静剂的使用和洗胃。酒精中毒的病理过程是先为兴奋期，后渐进入抑制期，故原则上应是慎用镇静剂，病情严重时禁用，因为镇静剂使用后可促使患者进入昏迷期，加重患者的病情。上世纪80年代，临床治疗酒精中毒部分地方有行洗胃方法，90年代后，临床医生基本不用，因为有导致上消化道出血的危险，且酒精在胃内吸收较快，洗胃意义不大。

综上分析，经纳络酮、速尿联合应用，配合补液、对症治疗等，急性酒精中毒绝大多数预后良好。急性酒精中毒尚有其它并发症，如急性胰腺炎、窒息等。本文收集病例中未出现此类并发症，但此类并发症也属临床高发，广大临床工作者也应关注。

［1］叶任高，主编.内科学［M］.第6 版.北京:人民卫生出版社，2004:984-985.

［2］王弘景.醒脑静联合纳洛酮治疗急性酒精中毒临床分析［J］.河北医药，2011，33(6):893-894.

［3］莫世军.纳络酮治疗急性酒精中毒中的疗效分析［J］.中外医学研究，2014，12(31):138-139.