早期序贯无创减少慢性阻塞性肺疾病急性发作患者机械通气时间的效果

朱桂保 (江苏省扬中市人民医院，江苏 扬中 212200)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病，患者数多，病死率高。在全球范围内，65 岁以上的人群COPD 患病率约3.4%［1］。在我国，流行病学调查结果显示，40 岁以上人群中COPD 患病率为8.2%［2］。慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD)合并II 型呼吸衰竭是导致COPD 患者住院最重要的原因。有创机械通气是AECOPD 合并II 型呼吸衰竭的主要治疗方法，可在短时间内改善通气、纠正Ⅱ型呼吸衰竭。但COPD 患者由于气道阻力增加，并长期处于低氧、CO2 潴留及全身营养不良的状态，常合并膈肌功能障碍［3］，有创机械通气时间过长，可加重AECOPD 患者的膈肌功能障碍［4］。有RCT 研究表明早期无创机械通气可改善AECOPD 患者动脉血氧分压［5］，保证通气效率;而本研究更发现早期无创序贯通气治疗与有创机械通气相比可改善AECOPD 合并II 型呼吸衰竭患者的膈肌活动度，降低总机械通气时间。我们对AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采取早期有创－无创序贯机械通气治疗，取得较好的临床疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:共纳入2009 年1 月～2014 年6 月因慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭需有创机械通气至ICU 治疗的43 例患者。随机分为两组，治疗组22 例，其中男17 例，女5 例，年龄(72.79±13.14)岁，对照组21 例，其中男18 例，女3例，年龄(74.67±11.79)岁。两组患者在年龄、性别、病情等一般资料比较差异均无统计学意义(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法:两组患者均同时给予常规内科综合治疗，包括抗感染(均行痰培养及药敏试验)、支气管扩张剂解痉平喘、祛痰、纠正水电解质紊乱及营养支持、充分引流痰液等。同时予以气管插管建立人工气道行机械通气，模式采用同步间歇指令(SIMV)+压力支持通气(PSV)。当出现PIC 窗［6］，即临床表现为神智清楚，生命体征相对稳定，体温下降，痰量明显减少，痰色变白，黏度变稀，胸片上表现肺部感染明显吸收时，治疗组拔除气管插管，改用口鼻面罩行双水平气道正压通气(Bi－PAP)，根据患者呼吸情况和耐受程度调节压力水平和吸入氧浓度(FiO2)。对照组则按常规方式继续有创通气，逐渐降低SIMV频率至6 次/min，逐渐降低PS 至5 ～7 cm H2O，在治疗有效、病情稳定的前提下通过自主呼吸试验后拔管脱机。

1.3 观察指标:观察两组的有创通气时间、总机械通气时间、住ICU 时间、插管时、PIC 窗时及脱机时膈肌活动度等。膈肌活动度的监测方法:床边超声。对治疗组拔管时和无创正压通气(NPPV)后2 h 患者血压(收缩压)、心率、呼吸频率、pH 值、二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数等指标进行观察和记录。

1.4 统计学方法:所有数据采用统计软件SPSS 13.0 进行统计学处理，计量资料以均数+标准差表示，两组间比较采用t 检验，计数资料比较采用χ2检验，P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

治疗组有创通气时间、总机械通气时间小于对照组(P ＜0.05)，而住ICU 时间两组差异无统计学意义，见表2。治疗组患者与对照组患者在有创通气开始时和PIC 窗时膈肌活动度无明显差异，但在脱机时治疗组膈肌活动度优于治疗组，见表三。NPPV 治疗2 h 的pH 值、氧气分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数、心率(HR)、呼吸频率(RR)、血压(BP)与拔管时比较差异无统计学意义(P ＞0.05)，见表4。

表1 两组患者一般资料比较

表1 两组患者一般资料比较

组别 例数 年龄 性别(男/女) COPD 病史 APACHEⅡ对照组22 72.79±13.14 17/5 21±11 16.7±3.5治疗组21 74.67±11.79 18/3 20±9 17.1±2.9 t 值 1.093 3.432 1.419 0.926 P 值0.271 0.108 0.158 0.402

表2 两组患者有创机械通气时间及总机械通气时间比较

表2 两组患者有创机械通气时间及总机械通气时间比较

组别 有创机械(h通)气时间 总机械(通h)气时间 住IC(U d) 时间对照组186.4±3.8 186.4±3.8 8.6±5.7治疗组 124.7±7.3 153.2±5.9 9.2±4.1 t 值 3.272 1.875 0.856 P 值 ＜0.05 ＜0.05 0.108

表3 两组患者插管后和脱机后膈肌活动度比较

表3 两组患者插管后和脱机后膈肌活动度比较

组别 插管时(膈cm肌)活动度P肌IC活 窗动时度膈活脱动机度时(膈c m肌)对照组1.62±0.46 1.59±0.32 1.89±0.53治疗组 1.57±0.52 1.61±0.47 2.48±0.42 t 值 0.737 0.539 1.793 P 值0.429 0.693 ＜0.05

表4 治疗组患者拔管前及无创机械通气后2 h 情况比较

表4 治疗组患者拔管前及无创机械通气后2 h 情况比较

注:1 mm Hg=0.133 3 kPa

时间 SBP(mmHg) HR(次/min) RR(次/min) pH 值 PaO2(mm Hg) PaO2(mm Hg) P/F(mm Hg)拔管前 128±12 91±12 19±6 7.38±0.03 86.3±9.7 51.3±7.5 287.6±9.6无创2 h 132±17 97±13 22±4 7.41±0.08 84.7±8.9 52.6±6.6 276.3±8.4 t 值 0.793 1.204 1.393 0.683 0.831 0.931 1.381 P 值0.371 0.106 0.139 0.143 0.106 0.194 0.212

3 讨论

COPD 是一种常见的慢性呼吸系统疾病，病理生理基础是气道阻塞和气流受限，COPD 患者膈肌低平，移动性差，通气量下降，长期缺氧增加呼吸肌负担，从而加重缺氧及二氧化碳潴留。AECOPD 是COPD 的急性加重阶段，突出的临床表现为气道分泌物增多、黏膜水肿和支气管炎症加重，经临床常规内科治疗如吸氧、抗炎、平喘等无效时，机械通气是挽救患者生命的重要选择［7］。但气管插管呼吸机辅助通气并发症较多，易引起气道损伤，增加患者痛苦，且可导致细菌移位，患者长期使用可发生下呼吸道感染和VAP，使病情反复发作和撤机延迟［8］。有创机械通气还可导致呼吸机相关性膈肌功能障碍，对于已有膈肌功能障碍的COPD 患者而言，有创机械通气时间长可能不利于患者早日脱机及病情恢复。在有创正压机械通气(IPPV)撤离策略研究中，应用各种模式与功能相继出现，无创通气(NPPV)序贯治疗颇受关注，已有大样本资料证实了NPPV 的价值［9］。

无创与有创正压通气原理相同，主要区别为无创机械通气不建立人工气道，可保留患者的进食、语言等功能，且上呼吸道机体防御功能不受损害，在缓解呼吸肌疲劳的同时，可以有效地降低呼吸功耗，改善患者的呼吸功能［10］。无创正压通气与有创正压通气相比，更多地保留了患者自身呼吸肌的运动，避免了呼吸机相关的膈肌功能障碍［11］。

本研究证实，对于AECOPD 患者而言，到达PIC 窗后早期序贯无创机械通气可改善AECOPD 患者膈肌活动度，避免呼吸机依赖导致的脱机延迟，从而缩短总机械通气时间。本研究也证实，在临床症状好转和肺部感染窗得到控制后及时拔除气管插管改为无创正压机械通气，患者的动脉血pH 值、PaO2、PaCO2、氧合指数较有创机械通气时无明显变化，即对于已达PIC 窗的AECOPD 患者，无创机械通气与有创机械通气相比，其通气效率无明显下降，因此，对于AECOPD 患者而言，以PIC窗作为有创－无创机械通气的切换点是安全的。

综上所述，对于AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者，以PIC窗为切换点，采取有创－无创序贯机械通气治疗可改善患者膈肌活动度、避免呼吸机依赖，从而缩短总机械通气时间，有较高的临床应用价值［12］。

［1］ Imperato J，Sanchez LD.Pulmonary emergencies in the elderly［J］.Emerg Med Clin North Am，2006，24(2):317.

［2］ Zhong N，Wang C，Yao W，et al.Prevalence of chronic obstructive pulmonary disease in China:a large，population－based survey［J］.Am J RespirCrit Care Med，2007，176(11):753.

［3］ Ottenheijm CA，Heunks LM，Sieck GC，et al.Diaphragm dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease［J］.Am J Respir Crit Care Med，2005，172(2):200.

［4］ 刘 叙.无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并呼吸衰竭的疗效分析［J］.吉林医学，2012，33(15):.

［5］ Hudson MB，Smuder AJ，Nelson WB，et al.Both high level pressure support ventilation and controlled mechanical ventilation induce diaphragm dysfunction and atrophy［J］.Crit Care Med，2012，40(4):1254.

［6］ 有创－无创序贯机械通气多中心研究协作组.以肺部感染控制为切换点行有创与无创序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病所致严重呼吸衰竭的随机对照研究［J］.中华结核和呼吸杂志，2006，29(1):14.

［7］ Celikel T，Sungur M，Ceyhan B，et al.Comparison of noninvasive positive pressure ventilation with standard medical therapy in hypercapnic acute respiratory failure［J］.Chest，1998，114(6):1636.

［8］ Kollef MH.The prevention of ventilator－associated pneumonia［J］.NEngl J Med，1999，340(8):627.

［9］ 饶世明，柳耀康，宋志芳.无创通气序贯治疗用于慢性阻塞性肺病患者撤离有创机械通气的价值［J］.中国临床新医学，2009，16(3):365.

［10］ 江为明.无创呼吸机治疗AECOPD 疗效分析.吉林医学，2012，33(13):.

［11］ Mehta S，Hill NS.Noninvasive ventilation［J］.Am J RespirCrit Care Med，2001，163(2):540.

［12］ Diaz O，Begin P，Torrealba B，et al.Effects of noninvasive ventilation on lung hyperinflation in stable hypercapnic COPD［J］.Eur Respir J，2002，20:1490.