超急期下壁心肌梗死、短Q-T综合征、超急期T波改变1例

刘燕 刘莉

超急期下壁心肌梗死、短Q-T综合征、超急期T波改变1例

刘燕 刘莉

患者男性，62岁，发作性胸骨后憋痛2个月，加重1d，伴大汗、向下颌部放射，持续不缓解，被迫停止活动。门诊以“急性冠状动脉综合征”收住入院。既往有慢性支气管炎病史20余年。入院体检：体温38.5℃，脉搏69次/min，血压135/80mmHg。心电图检查（图1）示一度房室传导阻滞。血常规：白细胞13.6×109/L，淋巴细胞计数0.49×109/L，中性粒细胞计数12.42×109/L，淋巴细胞比率3.6%,中性粒细胞比率91.2%；心肌酶检查：天门冬氨酸氨基转移酶207U/L，乳酸脱氢酶833U/L，肌钙蛋白I阳性，肌酸激酶2076U/L，肌酸激酶同工酶75U/L，α-羟丁酸脱氢酶827U/L。心脏彩超：节段性室壁运动减低（下壁）。X线胸片提示右肺炎症。诊断为冠心病，急性非ST段心肌梗死（下壁），心功能Ⅰ级（Killip分级），慢性阻塞性肺疾病并肺部感染。给予扩张冠状动脉、抗凝、抗血小板、抗炎等对症治疗。

图1 患者入院时的心电图。

入院后第3天1∶30患者突感胸痛，随即意识丧失，刺激无反应，叹息样呼吸，面色青灰，血压未测及；立即行胸外心脏按压，呼吸气囊辅助通气，并给予肾上腺素、阿托品、尼克刹米注射液、盐酸洛贝林注射液反复静脉推注，经上述抢救30min，抢救无效于2∶00死亡。动态心电图监测资料回放发现，01∶28∶25时心电图（图略）为窦性心律，短阵房性心动过速，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6呈QS型，ST段抬高0.2～0.3mV；随后01∶40∶15心电图（图2）示窦性停搏，ST段消失，Q-T间期缩短，心室率23次/min；01∶47∶07心电图（图略）出现短阵室性心动过速；01∶50∶50心电图（图3）出现室性逸搏心律，QRS波群宽大畸形，最终于2∶00时全心停搏。

图2 患者01∶40：15的心电图。

图3 患者01∶50∶50的心电图。

讨论12导联动态心电图无创伤且记录时间长，可发现常规心电图记录不到的心律失常和ST-T改变。急性冠状动脉综合征是指冠心病患者的冠状动脉内不稳定斑块破裂，引起大量促凝物质释放，通过内源性和外源性的凝血途径导致血栓形成，最终引起冠状动脉完全性和不完全性闭塞，进而引发与急性心肌缺血相关的一组临床综合征。其发病急，病情变化快，包括：不稳定型心绞痛、非ST段抬高型急性心肌梗死、ST段抬高型急性心肌梗死以及猝死[1]。该患者超急期下壁心肌梗死，超急期T波改变，出现一度房室传导阻滞，短阵房性心动过速，窦性停搏，ST段消失，Q-T间期缩短，短阵室性心动过速，室性逸搏心律直至心脏停搏。上述变化可能是由于患者冠状动脉缺血时，心肌细胞膜破环，肾上腺素受体活性和自主神经调节改变，心肌组织与正常组织的不应期不均一，心内膜与心外膜不应期和传导性不均一，均可致电不稳定性增加；也可能为交感神经过度激活。交感神经过度激活时过量的儿茶酚胺与受体结合，导致大量钠、钙离子内流，钾离子外流，动作电位时程将缩短，Q-T间期缩短[2]，导致心肌的电紊乱，引发各种心律失常，尤其是室性心律失常[3]。该患者发生缓慢性心律失常伴血压测不到，可能主要由于右冠状动脉病变导致窦房结、房室结受累，急性冠状动脉综合征伴发窦性停搏及房室传导阻滞也能使心功能恶化，加剧缺血对患者血流动力学的影响。

本例患者有急性下壁心肌梗死，冠状动脉发生阻塞性病变，引起严重的急性心肌缺血事件。经抢救30min出现短阵室性心动过速、室性逸搏心律而死亡。证实急性心肌梗死可诱发恶性室性心律失常，是心脏性猝死预警的心电图指标，临床上应高度重视。

[1]郭继鸿.新概念心电图[M].北京.北京大学医学出版社,2008∶145.

[2]王稿频,刘仁光，季丽丽.急性冠状动脉综合征心室风暴[J].心电与循环,2012,31（2）∶110-112.

[3]郜玲,卢喜烈.心室电风暴[J].心电与循环,2012,31（2）∶108-109.

2015-01-04）

（本文编辑：杨丽）

734000甘肃省张掖市人民医院功能科，甘肃省张掖市疾病预防控制中心（刘莉）；通信作者：刘燕，E-mail：liuyan196877@126.com