前列地尔对心功能失代偿期肺心病的疗效观察

寇民生462000河南省漯河医学高等专科学校第三附属医院心内科

前列地尔对心功能失代偿期肺心病的疗效观察

寇民生
462000河南省漯河医学高等专科学校第三附属医院心内科

目的：探讨前列地尔在心功能失代偿期肺心病的疗效。方法：收治肺心病患者98例，随机分为对照组(48例)与治疗组(50例)，对照组给予常规治疗。治疗组在常规治疗的基础上，给予脂微球前列地尔静脉滴注。结果：治疗组临床症状的改善、心功能的改善显著优于对照组(P＜0.05)；治疗组血氧分压、二氧化碳分压、肺动脉压、射血分数等指标与对照组比较，有明显改善(P＜0.05)。结论：前列地尔治疗心功能失代偿期肺心病有较好的效果。前列地尔是治疗慢性失代偿期肺心病的有效药物。

前列地尔；心功能；失代偿；肺心病；疗效

慢性肺源性心脏病是临床常见的疾病，是由于支气管、肺部的反复慢性感染、肺部血管的慢性阻塞或胸廓畸形等原因引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，右心室排血受阻，从而使右室肥厚、扩张直至右心衰竭的心脏疾病。随着肺功能的减损，患者心功能也会逐渐减退直至失代偿，预后不良。各种原因引起的由肺小动脉炎收缩、痉挛，乃至肺动脉管壁增厚、狭窄所导致的肺动脉高压是心功能失代偿的中心环节。因此，及时、有效地降低肺动脉压力在理论上应当能够有效地阻止病情进展，缓解症状。前列地尔(前列腺素E1脂质微球，Lipo-PGE1)具有抑制血小板聚集，防止血栓形成、选择性地扩张肺小动脉、降低肺动脉压力的作用。笔者比较了应用前列地尔与应用传统方法治疗心功能失代偿期肺心病患者的效果，发现前者效果更为显著。现将研究结果报告如下。

资料与方法

2013年9月-2015年9月收治肺心病患者98例，男51例，女47例，年龄28～88岁，平均(66.8±6.3)岁。其中慢支、肺气肿82例，老年性肺气肿8例，脊柱侧弯、胸廓畸形3例，原发性肺动脉高压5例。所有患者均符合1980年第三次全国肺心病专业会议修订的慢性肺心病诊断标准[1]。

纳入标准：发病1周内咳嗽、咳痰、气喘明显加重，伴有浮肿、颈静脉充盈，符合纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅲ-Ⅳ级，动脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg或(和)动脉血二氧化碳分压＞50mmHg的患者。

排除标准：低血压休克、血流动力学不稳定者；血液病或出血性疾病、凝血机制障碍者；严重肝肾功能不全者；有昏迷、意识障碍者。

方法：将98例入选患者随机分为两组，对照组48例，男25例，女23例，平均年龄(64.6±7.8)岁，给予常规抗炎、祛痰、解痉平喘、强心、利尿等对症处理。治疗组50例，男26例，女24例，平均年龄(67.2±5.9)岁，在上述常规治疗的基础上，给予脂微球前列地尔10μg+ 0.9％氯化钠注射液100mL静脉滴注，1次/d，10 d 1个疗程。

观察指标：观察治疗前后症状、体征的变化：气喘的程度、水肿、颈静脉充盈的程度，平均肺动脉压力、射血分数的变化，氧分压、二氧化碳分压的改变情况。

疗效评定标准：治疗10 d，1个疗程结束后进行疗效评定：①显效：呼吸困难显著减轻，水肿、颈静脉充盈基本消失，心功能改善2级或以上。②有效：呼吸困难有所减轻，水肿、颈静脉充盈较前减轻，心功能改善1级。③无效：症状、体征无改善，或病情加重、恶化甚至死亡。总有效率=显效率+有效率。

统计学方法：采用SPSS 13.0统计分析软件，计量资料用(x±s)表示，率的比较用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

结果

各组研究对象基本特征分布：各组年龄、体重指数、性别构成比之间的差异无统计学意义，P均＞0.05，组间具有可比性，见表1。

两组患者临床疗效比较：治疗组与对照组相比较，总有效率的差异具有统计学意义(P＜0.05)，见表2。

两组患者血气及心肺功能相关指标治疗前后的变化比较：治疗组与对照组比较，治疗后PaO2、LVEF较治疗前有明显提高，mPAP、PaCO2较治疗前明显下降，差异具有统计学意义(P＜0.05)，见表3。

讨论

肺源性心脏病是由于支气管、肺、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和功能改变的疾病。气道的反复炎症、感染、肺小动脉的收缩、痉挛导致的肺动脉高压是导致疾病进行性恶化，并最终出现肺、心功能失代偿的中心环节。而毛细血管痉挛、血管通透性增加，液体外渗、血液浓缩而产生继发性红细胞增多症，血黏度增高，血液处于高凝状态，进一步加重肺动脉高压[2]。因此，有效地降低肺动脉压力是阻止肺、心功能失代偿的有效措施。

表1 两组研究对象基本特征分布(x±s)

表2 两组临床疗效比较[n(％)]

表3 治疗前后两组患者血气及心肺功能相关指标的变化(x±s，mm Hg)

前列地尔的有效成分为前列腺素E1，是一种高效生物活性物质，具有明显的扩张血管作用，尤其是选择性地扩张肺小血管，对降低肺动脉高压具有更强的选择性，同时还具有抑制血小板聚集，降低血液黏度和红细胞聚集性，改善微循环的作用[3]。临床常用制剂是其脂微球注射剂，将前列腺素E1包裹在0.2μg脂微球内[4]，从而使其具有较高的靶向性，易于在病变部位聚集，同时将前列腺素E1在脂微球屏障保护下的肺部灭活明显减少，因此，作用更加高效、持久。

本研究显示，应用前列地尔对心功能失代偿期肺心病疗效显著，能够明显降低肺动脉压力，改善通、换气功能，提高氧分压，降低二氧化碳分压，使右室射血阻力下降，通过肺循环回流至左心房的血量增加，进而使得左心排血量增加，反映在LVEF的增高。

[1] 中华医学会呼吸病学分会.慢性肺源性心脏病临床诊断及疗效判断标准[J].中华结核与呼吸杂志,1980,3(5)：23.

[2] 顾峰.改善血液流变学指标对肺心病急性发作期治疗的影响[J].辽宁中医药大学学报,2007,9(2)：58.

[3] Gensch C,Clever Y,Werner C,et al.Regulation of endothelialpro-genitor cellsby prostaglandin El via inhibition of apoptosis[J]. MolCellCardiol,2007,42(3)：670-672.

[4] 黄春兰,徐毅.前列地尔治疗慢性肺心病心力衰竭临床应用研究[J].中国伤残医学, 2012,2(5)：21-22.

Curative effect observation of alprostadil in the treatment of pulmonary heart diseasewhen the cardiac decompensation period

Kou Minsheng
Departmentof InternalMedicine-Cardiovascular,the Third Affiliated HospitalofLuohe Med ＆ amp；CalCollege,Henan Province,462000

Objective：To investigate the effect of alprostadil in the treatment of pulmonary heart disease when the cardiac decompensation period.Methods：98 patients with pulmonary heart disease were selected,they were random ly divided into the control group(48 cases)and the treatment group(50 cases),the control group received the conventional treatment.The treatment group given the lipid microsphere alprostadil intravenous infusion on the basis of the conventional treatment.Results：The improvement of clinical symptoms and heart function of the treatment group were significantly better than those of the control group(P＜0.05)；theblood oxygen partial pressure,carbon dioxide partialpressure,pulmonary arterialpressure,ejection fraction and other indexes of the treatment group were significantly improved compared with the control group(P＜0.05).Conclusion： Alprostadil in the treatment of pulmonary heart disease when the cardiac decompensation period has a better curative effect. Alprostadil isan effective drug for the treatmentofchronic decompensated pulmonary heartdisease.

Alprostadil；Cardiac function；Losscompensation；Pulmonary heartdisease；Effect

10.3969/j.issn.1007-614x.2015.36.16