姜黄素对肝星状细胞中髓样分化因子88蛋白表达的影响

殷汉华　何雅军　邓延梅　潘立武　刘序友　韩馥缦　叶国荣　吕　霞　舒建昌

姜黄素对肝星状细胞中髓样分化因子88蛋白表达的影响

殷汉华1何雅军2邓延梅2潘立武2刘序友2韩馥缦2叶国荣2吕霞2舒建昌2

目的观察姜黄素干预前后肝星状细胞（HSC）中髓样分化因子88（MyD88）蛋白的变化水平，以探讨姜黄素抗肝纤维化的相关机制。方法构建pCMV-Myc-MyD88重组质粒，将人肾上皮细胞293T细胞及HSC-T6细胞分别设为空白对照组、MyD88过表达组、姜黄素+MyD88过表达组，其中MyD88过表达组给予转染pCMV-Myc-MyD88重组质粒72 h，姜黄素+MyD88过表达组在转染48 h后加入姜黄素继续作用24 h。采用Western blot法检测MyD88蛋白表达。结果①转染pCMV-myc-MyD88重组质粒48 h后，MyD88在293T细胞及HSC中表达均明显增高（P＜0.05），且经姜黄素处理后两类细胞中表达量明显降低（P＜0.05）。②姜黄素处理后MyD88表达量较MyD88质粒转染组明显降低（P＜0.05）。结论姜黄素可能通过抑制肝星状细胞MyD88蛋白表达，阻断MyD88依赖性信号通路的转导而发挥抗肝纤维化的作用。

MyD88；姜黄素；肝星状细胞

肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）是肝纤维化发生发展的关键细胞［1］。姜黄素是由中药姜黄中提取的活性成分，是研究最多的天然化合物之一，具有广泛的药理作用，如诱导肿瘤细胞凋亡、抗氧化、清除氧自由基等［2-3］。我们前期的研究证实，姜黄素可以抑制HSC的活化增殖，使其停留在G2/M期，并诱导HSC凋亡，其作用具有时间和剂量依赖性［4-7］。Toll样受体（TLRs）主要表达于巨噬细胞、HSC等，属Ⅰ型跨膜蛋白，可通过MyD88依赖性和TRIF依赖性两条途径来传导细胞活化信号，与肝脏炎症损伤、肝纤维化发生发展有关［8-9］。本研究拟……