缺血性脑卒中后免疫反应与肺部感染之间相互作用的研究进展

简志宏　王雷　金桐　古丽娟　熊晓星



缺血性脑卒中后免疫反应与肺部感染之间相互作用的研究进展

简志宏王雷金桐古丽娟熊晓星

缺血性脑卒中是病死率和致残率较高的中枢神经系统疾病之一。脑卒中后局部及全身免疫系统的改变对脑卒中患者预后的影响日渐受到重视。脑卒中后存在免疫激活和免疫抑制，炎症反应可以清除坏死组织，但过度的炎症反应会导致继发性损伤；免疫抑制可能具有神经保护作用，但增加了感染的机会[1]。Prass等[2]认为脑卒中诱导的免疫抑制综合征(stroke-induced immunodeficiency syndrome, SIDS)是指脑卒中发生后激活交感肾上腺髓质系统，导致快速持久的细胞免疫功能抑制。交感神经系统过度兴奋所致SIDS，在脑卒中后肺部感染的发生中发挥着重要作用。本研究的目的是探讨缺血性脑卒中后交感神经系统兴奋和肺部感染之间的关系。

1　缺血性脑卒中患者的免疫反应

缺血性脑卒中是由脑组织局部血流量的短暂或永久减少所引起的一个复杂变化过程，该过程包括神经递质的释放和免疫系统的激活。近来，参与脑损伤的发病机制和大脑修复机制(即神经可塑性)的炎症机制受到了广泛的关注[3]。多项证据显示，炎症反应的程度与脑卒中病灶大小和严重程度有关，从而影响患者预后。脑卒中后免疫系统的应答是双相的，早期的免疫激活可以持续24 h，随后是全身性的免疫抑制，即所谓的大脑相关的免疫抑制[4]。

大脑的巨噬细胞-小胶质细胞在脑缺血发作的几分钟之内被激活，他们产生大量的促炎介质，包括活性氧(Reactive oxygen species, ROS)、IL-1β、IL-6和TNF-α[5]，这些介质进一步加剧了组织损伤。……