单味中药研究糖尿病机制的探讨

2016-01-20 03:59张晓娜秦松林魏敏惠陕西中医药大学陕西咸阳712046
关键词:胰岛山药黄芪

张晓娜,秦松林,魏敏惠(陕西中医药大学,陕西 咸阳 712046)

单味中药研究糖尿病机制的探讨

张晓娜,秦松林,魏敏惠
(陕西中医药大学,陕西 咸阳 712046)

单味中药;糖尿病;探讨

糖尿病相当于中医学中的“消渴”、“消瘅”、“脾消”、“肾消”,《素问·奇病论》载:“岐伯曰:此五气之溢也,名曰脾瘅。夫五味入口……此肥美之所发也。此人必数食甘美而多肥也……转为消渴。”历代也有很多治疗消渴的方剂。近年来,中药在糖尿病治疗方面的研究愈来愈加深入,尤其对中药单体的研究,由于复方成分多而复杂,作用机制不明确,中医治疗糖尿病的疗效评价方法和标准还未统一,使得中医药治疗糖尿病的优势和疗效很难得到国际的广泛认可。因此,国内外研究者们试图从单味中药乃至中药单体着手来打开中医药治疗糖尿病的缺口。但研究仅局限在西医药理学、西医部分机制生化指标的研究,缺少中医学整体观念、辨证论治、理、法、方、药相统一的思维体系。

1 单味药治疗糖尿病的研究

1.1山药

山药,味甘,性平,归脾、肺、肾经。有益气养阴,补脾肺肾,固精止带的功效。本品主要含薯蓣皂苷元、胆碱、淀粉、粘液质、糖蛋白等。由山药根茎中分离的多种多糖及山药粘液质B均具有明显降血糖活性。杨宏莉等[1]研究表明山药多糖能够通过保护及修复胰岛细胞的作用,能够降低血清中的胰高血糖素水平,抑制了糖尿病的发病机制,山药多糖的不同剂量都可显著降低大鼠的血糖,苹果酸脱氢酶(MDH)、己糖激酶(HK)、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性也有不同程度的提高。因此初步认为,山药多糖对2型糖尿病的治疗机制之一可能由于它直接或间接地提高了糖代谢及酶的活性,除了降糖,山药还有抗衰老、增强免疫力、降血脂、抗肿瘤、抗突变、缓解肠管平滑肌痉挛等功效。

胡国强等[2]研究发现山药多糖组给药后与模型组相比大鼠血糖显著降低、C肽值明显升高,山药多糖对糖尿病的治疗作用与提高胰岛素分泌、改善受损的胰岛β细胞功能有关。

李晓冰等[3]研究表明山药多糖可降低血糖、血脂、MDA的水平,增加GSHT-AOC活性,升高HDL-C水平,山药多糖具有较好的调节血糖血脂作用,其作用的机制可能与抗氧化作用和改善胰岛素敏感性相关。

黄凌等[4]研究表明山药多糖能降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白、尿素氮和肌酐水平,可能与下调肾脏单核细胞趋化蛋白-1(CMP-1)mRNA的表达有关,Tashiro等[5]发现糖尿病患者尿MCP-1的水平较正常组明显增高,尿MCP-1的水平与尿蛋白排泄呈正相关,且尿MCP-1主要由肾脏产生,有学者认为MCP-1不仅仅是一个趋化剂,还能直接通过诱导肾脏中细胞因子和黏附分子的表达从而促发炎性反应[6]因此,观察糖尿病肾病大鼠体内MCP-1基因表达是研究山药多糖防治糖尿病肾病的重要作用靶点。

1.2黄芪

黄芪,味甘,性微温,归脾、肺经。有补气升阳,益卫固表,利水消肿,托毒生肌的功效。黄芪含有黄酮类、皂苷类和多糖等化学成分,黄芪多糖是其主要成分。其药理作用有强心、护肝、保护心肌、调节血压、改善肾功能、提高免疫力、抗癌、抗菌、抗病毒、改善糖代谢等。

周云枫等[7]研究黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肾脏组织胰岛素信号转导分子表达的影响发现黄芪多糖能够降低2型糖尿病大鼠的血糖,其作用机制可能与提高糖尿病大鼠肾脏组织中胰岛素受体(InsR)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)水平,提高组织对胰岛素的敏感性及改善胰岛素信号转导有关。

周海燕[8]研究表明黄芪多糖可降低糖尿病大鼠糖化血红蛋白、血糖、血清胰岛素水平,下调CHOP的表达,降低内质网应激水平,增加Bcl-2基因、蛋白表达,减少Bax基因、蛋白表达,改善胰岛的功能形态,从而可以抑制或延缓胰岛内细胞凋亡以保护胰岛功能。王晓宇[9]观察黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肝脏甘酸活化激酶(AMPKa)及胰腺解偶联蛋白(UCP)。

2 黄芪多糖

UCP2在蛋白和基因水平的表达发现黄芪多糖改善胰岛素抵抗的作用可能与上调AMPK、下调UCP2水平有关。

李玉红等[10]通过研究黄芪多糖对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响表明黄芪多糖不仅有明显的降糖作用,还可能通过抑制糖尿病中Mu ller细胞上Kir2.1通道蛋白表达减少来保护糖尿病大鼠视网膜,来降低糖尿病视网膜病变的发病率。

3 结 论

通过阅读文献可以发现对中药治疗糖尿病的研究大都局限于单味成分对机体的作用,忽视了其它成分及各成分之间的相互作用,这也正是中药与西药的主要不同之处,如果仅局限于此研究将很难突破中药的多途径、多靶点的治疗作用机制。因此应在此基础上结合药物的性味归经及药物之间的相互作用进行研究。由于糖尿病的致病机理还不是十分明确,仅局限于现有的机制研究就受限于现有的机制,而且糖尿病的并发症对多器官都有损害。我们是否可以从多脏器、多器官着手,将中医的整体及各脏腑之间的关系运用现代科学技术来检测,即从治疗作用中探究其治疗机制,又从致病原理中探究其致病机制,再运用中医思维寻找治疗作用及机制。

[1]杨宏莉,张宏馨,李兰会,等.山药多糖对2型糖尿病大鼠降

糖机理的研究[J].河北农业大学学报,2010,33(3):100-103.

[2]胡国强,杨保华,张忠泉.山药多糖对大鼠血糖及胰岛释放的影响[J].山东中医杂志,2004,23(4):230-231.

[3]李晓冰,裴兰英,陈玉龙,等.山药多糖对链脲菌素糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响[J].中国老年学杂志,2014,34(2).

[4]黄 凌,谢少芳,张 丽.山药多糖对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾MCP-1表达的影响[J].中国热带医学,2013,13(12):1456-1459.

[5]Tashiro K,Koyanagi I,Saitoh A,et al.Urinary levels of monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and interleukin-8 (IL-8),and renal injuries in patients with type 2 diabetic nephropathy.[J].Journal of Clinical Laboratory Analysis,2002,16(1):1-4.

[6]钱 浩,吴永贵,林 辉,等.依那普利对大鼠糖尿病模型肾内炎症的干预作用及可能机制[J].中国病理生理杂志,2005,21(5):945-948.

[7]周云枫.黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肾组织胰岛素信号转导的影响[D].武汉大学,2005.

[8]周海燕.黄芪多糖对2型糖尿病大鼠胰岛内质网应激及Bcl-2和Bax表达影响的研究[D].安徽中医药大学,2015.

[9]王晓宇.黄芪多糖对2型糖尿病模型大鼠AMPK、UCP2表达的影响[D].新乡医学院,2012.

[10]李玉红,柯 敏,张分队.黄芪多糖对2型糖尿病早期大鼠视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响[J].武汉大学学报:医学版,2008,29(2):177-180.

本文编辑:徐 陌

R587.1

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ISSN.2095-6681.2016.09.117.02

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