吉兰-巴雷综合征的发病机制及研究进展

王一楠，李　君，于滋润，韩越杨，马　琳 (综述)，杨庆晓(审校)

(吉林大学第二医院 神经外一科，吉林 长春 130041)



吉兰-巴雷综合征的发病机制及研究进展

王一楠1，李君2，于滋润2，韩越杨2，马琳2(综述)，杨庆晓3*(审校)

(吉林大学第二医院 神经外一科，吉林 长春 130041)

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barresyndrome,GBS)的发病机制目前争议较大，大部分学者认为主要是自身免疫介导的周围神经病，表现为伴随或者不伴随有自主神经功能或感觉神经障碍，四肢对称性弛缓性瘫痪，常累及脑神经。中国发病率0.8/10万，国外发病率0.6/10万。不受季节、性别、年龄的限制，男性高于女性，且多为青年[1]。

1发病机制

1.1分子模拟机制分子模拟(molecularmimicry)学说的研究结果来看[2]，由于外来的致病因子，本身与机体的某组织结构有着非常相似或者相同的抗原决定簇，使机体免疫系统受到刺激产生抗体，这种抗体不仅能够与外来抗原物质相结合，同时还可导致错误识别，引起免疫损伤。可能由于该机制作用于周围神经系统，致使周围神经纤维免疫损害。

1.2宿主因素实验研究和临床研究结果来看，在感染了相同的空肠弯曲菌菌株之后，但并不是所有的宿主都会出现神经系统损害。显示病原体在对不同宿主入侵时，都会表现出较为显著的个体差异性。有大量文献报道表示，人类白细胞抗原与数十种均表现为多态性相关性，绝大部分属于自身免疫性疾病。但目前针对HLA分型与GBS的发病是否有相关性，仍无明确定论，主要是由于地理区域的不同，种族的不同，以及分型复杂等因素，常导致结果出现较大的偏差。……