饥饿诱导胃癌细胞自噬发生及Beclin-1表达的变化

沈　薇　隋　璐　赵　慧　王丽媛

(沈阳医学院病理生理教研室，辽宁　沈阳　110034)



饥饿诱导胃癌细胞自噬发生及Beclin-1表达的变化

沈薇隋璐赵慧1王丽媛2

(沈阳医学院病理生理教研室，辽宁沈阳110034)

摘要〔〕目的探讨饥饿诱导胃癌细胞MKN1自噬的发生及自噬相关蛋白Beclin-1表达的变化。方法培养胃癌细胞MKN1至对数生长期后，以无氨基酸培养液EBSS代替RPMI1640培养液培养细胞，培养12h后收集细胞，应用Western印迹和定量PCR(qRT-PCR)方法分别检测特异性标记自噬的微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)以及自噬相关蛋白Beclin-1的蛋白和mRNA表达。免疫荧光检测饥饿诱导后细胞自噬体的产生。结果饥饿处理12 h后，Western印迹和qRT-PCR 检测LC3B和Beclin-1蛋白和mRNA表达与对照组比较均明显增加(P<0.05)。免疫荧光下可见点状自噬体。结论饥饿可以诱导胃癌细胞MKN1发生自噬，Beclin-1与饥饿诱导胃癌细胞MKN1的自噬相关，为进一步研究Beclin-1在胃癌细胞自噬中的作用机制奠定了基础。

关键词〔〕微管相关蛋白1轻链3B；自噬；Beclin-1；饥饿；胃癌

1沈阳医学院机能教研室

2沈阳医学院2008级医学检验专业学生

第一作者：沈薇(1976-)，女，博士，副教授，主要从事肿瘤生物学行为及其分子机制研究。

胃癌的发生发展是一个多因素和多阶段演化的过程，目前认为可能与自噬和凋亡有关〔1〕。自噬作用是细胞在饥饿、能量缺乏等代谢压力下的一种生理过程，细胞内的蛋白、细胞器和胞质通过自噬作用被包裹、消化并降解成核苷、氨基酸和脂肪酸循环利用，合成新的大分子和ATP〔2〕。自噬作用不仅具有维持细胞稳态、促进细胞生存的作用，过度上调的自噬作用也可以引起细胞死亡，即“自噬性细胞死亡”，也称为Ⅱ型程序化细胞死亡。自噬作用的调节异常与肿瘤的发生、发展密切相关〔3，4〕，细胞自噬研究可能为恶性肿瘤的治疗提供更新的途径。……