小胶质细胞自噬在缺血性脑卒中中作用的研究进展①

王栋，侯博儒，杨文桢，康军林，任海军

小胶质细胞自噬在缺血性脑卒中中作用的研究进展①

王栋，侯博儒，杨文桢，康军林，任海军

自噬在调控缺血性脑卒中后小胶质细胞活化及其介导的炎症反应中发挥重要作用。缺血性脑卒中后，小胶质细胞自噬与其介导神经炎症的相互作用具体调节机制十分复杂，涉及众多分子参与。小胶质细胞活化的受体及其相关物质可能是参与调控小胶质细胞自噬的潜在机制。自噬抑制剂和小胶质细胞受体靶向治疗可能会为临床治疗缺血性脑卒中提供新策略。本文就缺血性脑卒中后小胶质细胞自噬的相关研究进展进行综述。

缺血性脑卒中；小胶质细胞；自噬；综述

[本文著录格式]王栋，侯博儒，杨文桢，等.小胶质细胞自噬在缺血性脑卒中中作用的研究进展[J].中国康复理论与实践, 2016,22(12):1416-1419.

CITED AS:Wang D,Hou BR,YangWZ,etal.Role ofm icroglia autophagy in ischemic stroke(review)[J].Zhongguo Kangfu Lilun Yu Shijian,2016,22(12):1416-1419.

缺血性脑卒中严重威胁公众健康，由于其目前治疗方法有限，是导致人类死亡、致残的主要原因之一。缺血性脑卒中后小胶质细胞介导的炎症反应是造成脑组织损伤的主要原因，在缺血性脑卒中早期，由于血管闭塞后脑组织缺血缺氧引发糖氧剥夺，造成脑组织中小胶质细胞的过度活化，继而释放促炎因子，如白介素(interleukin,IL)-1、γ-干扰素(interferon-γ, IFN-γ)、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)，超氧化物、一氧化氮、酶、趋化因子、自由基等一系列有害物质参与小胶质细胞介导的炎症反应，加重缺血卒中后的脑损伤，而缺血性脑卒中后小胶质细胞所参与的炎症反应具体机制目前仍不是特别清楚[1-3]。……