肝脏缺血再灌注损伤机制及其进展

朱方方，朱杰，尹博伟，李宏

肝脏缺血再灌注损伤机制及其进展

朱方方，朱杰，尹博伟，李宏

临床上，在肝脏手术过程中，如大型肝肿瘤的切除、肝脏创伤、血管重建及肝移植等，都会导致肝脏缺血再灌注损伤（IRI）。IRI是众多因子参与的复杂病理生理过程，目前对于终末期肝脏疾病的唯一有效的方法是肝移植，然而肝功能不全和肝衰竭是肝移植术后患者是否得以生存以及生存质量是否良好的关键因素。故对其发生机制以及保护策略的研究早已成为医学关注的一大热点，本文就IRI的发生机制及其研究进展作进一步的总结。

1　IRI损伤机制

1.1酸中毒代谢性酸中毒往往发生在人体产生过多的酸以及肾脏无法把多余的酸排出体外的情况下。它和缺血缺氧密切相关，是缺血再灌注损伤中最基本的机制[1]。酸中毒往往发生在无氧酵解时，由于肝脏迅速消耗了三磷酸腺苷（ATP），从而产生大量乳酸以及酮体。组织的pH值降低可以抑制磷脂酶和蛋白水解酶，从而减少细胞损伤。然而，在灌注期间人体的pH值迅速上升，大大增加了这些酶的活性。这将导致大量细胞凋亡和坏死，加重了缺血再灌注所带来的损伤。

1.2钙超载正常生理条件下，细胞内外Ca2+浓度存在着较大的梯度，细胞内低的Ca2+浓度是维持细胞正常生理机能的前提[2]，各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构受损和功能代谢障碍的现象称为钙超载。细胞内发生钙超载是肝脏缺血再注损伤的重要病理生理机制。……