心房颤动与代谢重构研究进展

陶 源 刘广忠 李为民



心房颤动与代谢重构研究进展

陶 源 刘广忠 李为民

心房颤动(房颤)的病理生理机制与能量代谢密切相关。房颤时心肌组织脂代谢减弱，脂质沉积，而葡萄糖利用度尚未上调，糖原聚集增多，能量代谢失衡。能量代谢失衡促进了心房电重构及结构重构，通过一系列信号通路促进房颤进展，造成恶性循环。该文主要介绍与房颤相关的代谢重构研究进展。

心房颤动；糖代谢；脂代谢；代谢重构

在空腹状态下，心脏能量的70%来源于脂肪酸β氧化，而葡萄糖氧化产生的能量仅占心脏能量的10%～30%，其余能量来自乳酸、酮体和氨基酸代谢。为保持足够的三磷酸腺苷(ATP)供应，心脏表现出“杂食性”，根据新陈代谢需要、氧供应和底物的可用性，调整并利用各种可获得的底物作为能量来源。这种适应性对维持心脏正常功能十分重要[1]。Bilsen等[2]提出了心脏能量代谢重构的概念，包括高能磷酸盐代谢改变、线粒体功能紊乱和底物利用转变。

心房颤动(房颤)的病理生理机制与能量代谢密切相关[3-5]。在房颤动物模型及房颤患者的心房组织中可发现心房肌细胞能量代谢失调。能量代谢失调的机制与腺嘌呤核苷酸减少、高能磷酸盐减少、能量代谢相关的酶活性减低、线粒体氧化调节改变有关[4,6]。房颤时能量代谢失衡促进了心房肌电重构及结构重构，通过一系列信号通路促进房颤进展，造成恶性循环[7]。

1 房颤与脂代谢

1.1 脂质沉积

心肌细胞膜上表达的脂肪酸转位酶(FAT/CD36)承担50%以上的脂肪酸摄取[1]。……