腰椎融合术后邻近节段病变研究进展

张涛　王弘　徐宏光　赵泉来

241001　安徽芜湖，　　皖南医学院附属弋矶山医院脊柱外科



腰椎融合术后邻近节段病变研究进展

张涛王弘徐宏光赵泉来

241001安徽芜湖，皖南医学院附属弋矶山医院脊柱外科

摘要腰椎融合术后邻近节段病变(ASD)目前尚无明确定义，MRI检查等可显示椎间盘病变，其影像学表现与临床症状相关。ASD病因包括术前既存邻近节段退变、椎体矢状位失衡、后方复合体损伤、生物力学影响等。针对这些原因，临床运用腰椎间盘置换术、动态固定、经皮椎弓根螺钉固定等技术进行防治，但均缺乏长期随访结果。该文就腰椎融合术后ASD定义、影像学评价、发生率、发病机制等研究进展作一综述。

关键词腰椎；邻近节段病变；融合术

作为治疗退行性腰椎疾病的经典术式，腰椎融合术具有良好的融合率和临床症状缓解率，用于治疗脊柱相关疾病已有100多年历史[1-2]。随着实施腰椎融合术患者的增多，术后并发症也越来越受到关注，其中最主要的并发症为腰椎融合术后邻近节段病变(ASD)。

1ASD定义

ASD包括邻近节段退变(ASDeg)和邻近节段疾病(ASDis)。当前研究主要从以下4个方面对ASD进行定义：①解剖结构，包括骨赘形成、椎间隙高度丢失、椎管狭窄、椎体退变等；②生物力学，包括椎体滑移、不稳，后凸Cobb角增大等；③临床症状，即术后再次出现腰背部疼痛，伴或不伴活动障碍，症状严重者常需再次手术；④临床严重程度，Hilibrand退变分级≥Ⅱ级，Park邻近节段骨化程度分级≥1级等[3-4]。目前广泛认同的ASD定义为：ASDeg指成功腰椎融合术后至少6个月，仅有影像学改变而无新的临床症状出现；ASDis指成功腰椎融合术后至少6个月，手术邻近节段出现发作至少2次且需治疗的新症状，与影像学改变相符，不包括轴向痛、肌肉痉挛、麻木等[5-6]。然而，目前尚缺乏ASD病理变化定义和严重程度评估系统。

2ASDeg影像学评价

腰椎融合术后ASDeg的临床症状与影像学表现不符，影像学表现甚至无法解释临床症状。Lundine等[7]研究认为，X线检查不能有效评估腰椎融合术后ASDeg，原因为X线检查不能评估椎管狭窄。一项前瞻性研究[8]发现，虽然腰椎融合术后邻近节段在MRI影像上有异常表现患者5年内退变可能发生进展，但与临床症状关系甚微，推测患者活动强度和职业对腰痛发生的预测更有帮助。Ract等[9]研究认为，腰椎融合术后ASDeg影像学表现与临床症状不符。 Blumenkrantz等[10]研究认为，MRI技术如T2 Mapping、T1 rho等可显示椎间盘病变，有助于早期发现椎间盘退变，且有证据表明这些病变与临床症状相关。

3ASD发生率

由于缺乏统一定义、有效的影像学评估方法，以及样本含量、随访时间等的不同，关于ASD发生率的报道各有千秋，但总体认为腰椎融合术加剧了ASDeg。近年来，出现较多关于腰椎融合术后ASDis和二次手术的报道。Lawrence等[11]研究发现，ASDis平均年发生率为0.6%～3.9%。Sears等[12]对912例患者进行1 000次后路腰椎融合术，其中130次(13%)为二次手术，ASD平均年发生率为2.5%，5年和10年发生率分别为13.6%和22.2%。有学者[13]对101例腰椎融合术患者平均随访至少10年(10～17年)，发现二次手术10例(9.9%)，其中8例为邻近上节段，2例为邻近下节段，发病时间为首次手术后(7.1±2.8)年(1～12年)，其中80%的二次手术发生于术后5年。

4ASD发病机制

4.1术前既存ASDeg

术前既存ASDeg可对邻近节段的生物力学产生影响并加速其退变。Ruberte等[14]利用有限元模型进行实验研究，结果发现节段退变会使邻近节段更易受伤。Kim等[15]将单节段退变患者分成A、B两组进行研究，A组为椎弓峡部崩裂性前滑脱患者，B组为退变性前滑脱患者，结果发现B组患者ASDis发生率较高，而A组患者无症状时期较长(平均61.1个月)。Ahn等[16]研究发现，术前存在ASDeg(尤其是上位节段)患者较无ASDeg患者发生ASDis的风险高3倍。Lee等[17]进一步研究发现，上、下位节段术前存在ASDeg患者较无ASDeg患者发生ASDis的风险高2倍，但两者差异无统计学意义；上位椎体小关节退变患者与无退变者ASDis发生率(73.3% vs 26.7%)差异有统计学意义。Ghiselli等[18]对215例后路腰椎融合术患者进行研究，平均随访6.7年后发现，患者术前存在ASDeg与术后ASDis发生不相关,原因可能与离群个体(如患者初次手术与术后随访不在同一医院)的存在有关。

4.2生物力学影响

融合节段的制动可使邻近节段压力负荷代偿性增加。Lee等[17]对16具尸体标本腰椎施加垂直负荷及弯曲负荷，结果发现邻近未融合节段的应力及相关关节突关节的负荷均有所增加。Chen 等[19]利用有限元模型进行研究，结果发现腰椎融合术后邻近椎间盘应力增加，且上位椎间盘应力增加较下位椎间盘多。近年来，相关细胞分子生物学的研究逐渐成为新焦点。Yurube等[20]研究发现，压力诱导下纤维环及髓核细胞、脊索细胞数目均有所减少。

融合节段的制动也可使邻近节段活动度增加。融合节段以上椎体活动度增加可导致ASDeg和邻近节段滑移，引起关节突肥大及黄韧带增厚，最终导致椎间盘破裂。Imagama等[21]研究认为，行L4～5融合术后邻近节段活动范围有所增加。Liu等[22]将120例腰椎融合术患者随机分成3组，每组40例，进行队列研究，发现术后3个月每组邻近节段活动度均较术前有所提高。

Hoogendoorn等[23]对13只正常脊柱的山羊进行腰椎融合术，6只不做处理，通过MRI检查及组织学检查来分析椎间盘退变情况，随访3、6个月后发现腰椎融合术后无ASDeg，但距离融合节段L3～4下2个节段的椎间盘出现严重退变，此现象在术后6个月时尤为明显。椎间盘退变在一定程度上取决于腰椎融合术后邻近节段生物力学的改变，但上述实验邻近节段生物力学却无改变，产生这一结果的原因可能与物种差别有关。

4.3脊柱后方复合体破坏

脊柱后方复合体可承担部分压力负荷，限制脊柱前屈，防止椎间盘过度旋转等，起到张力带的作用，当手术破坏这些结构后，脊柱稳定性丢失及相邻节段负荷增加，加剧了ASDeg。因此，腰椎融合术对脊柱后方复合体的损伤越来越受到关注。

4.3.1关节突破坏

关节突可承担部分压力负荷，且能防止椎间盘过度旋转等，关节突损伤后ASDeg发生率明显增高。Kim等[24]在ASD定义为腰椎正侧位X线片上椎体滑移≥4 cm,或椎体成角≥10°，或UCLA肩关节评分≥2级条件下对194例腰椎融合术患者平均随访至少10年，将患者分为A组(经单侧椎弓根螺钉固定)和B组(经双侧椎弓根螺钉固定)，发现两组靠近融合节段的上、下2个节段ASD发生率无统计学差异，但两组手术节段相邻的第2个上、下节段ASD发生率有明显统计学差异(A组48.9%,B组25.4%)。

研究[25-26]表明，关节突损伤多源于椎弓根螺钉置入，以头端关节突损伤多见，发生率为7%～100%，多见于腰椎滑脱患者。对神经根进行充分减压时往往需要咬除部分下关节突，存在关节突内聚的老年患者关节突关节更易受损，从而影响上位相邻节段的稳定性，导致ASD发生。

4.3.2椎板破坏

椎板为棘突、关节突等的支撑结构，椎板遭到过度破坏后，关节突及棘突等功能受限，邻近节段功能代偿性增加，从而加剧ASD。Liu等[22]研究发现，相比于全椎板切除术患者，半椎板或关节突切除术联合腰椎融合术患者术后ASDeg发生率明显较低，提示在后路腰椎融合术中保持后方复合体完整非常重要。

4.3.3手术路径

后方复合体可限制脊柱前屈，减少前屈时对脊柱的压力，也能起到张力带的作用，且是韧带等的附着点。Videbaek等[27]在一项随机对照研究中发现，前路腰椎融合术联合后外侧腰椎融合术或单纯后外侧腰椎融合术均不会增加发生ASDeg的可能。另一项研究[28]发现，与前路腰椎融合术相比，后路腰椎融合术可增加邻近节段椎间盘压力。

4.4术后矢状位失衡

目前认为腰椎融合术中应尽量恢复患者术前既有的骨盆过度后倾，这有助于改善患者术后髋关节活动度，提高生活质量；恢复适当的腰椎前凸角度，从而缓解脊柱后方肌肉韧带紧张，减少ASDeg发生，有效减少术后慢性疼痛的发生[13]。Kim 等[24]研究指出，虽然术前预测患者腰椎融合术后最适合的腰椎前凸角度目前仍存在困难，但只需保证术后腰椎前凸角度超过胸椎后凸角度20°以上，即可获得理想的术后脊柱矢状位平衡。Hresko 等[29]研究发现，部分成年患者腰骶椎融合术后骨盆入射角(PI)较术前明显增加，表明腰骶椎融合术可能对骶髂关节形态产生影响，进而使PI角发生变化。

5ASD防治

通过腰椎间盘置换术、动态固定等改变邻近节段生物力学，或通过减少软组织损伤的方式如经皮椎弓根螺钉固定、单侧椎弓根螺钉固定联合经皮椎弓根螺钉固定等可减少ASD的发生,并取得良好效果[30-32],但上述方法均缺乏长期随访数据。因ASD病因尚未阐明，目前还无法通过单一控制来达到预期目的。

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(收稿：2015-04-27；修回：2015-11-17)

(本文编辑：李圆圆)

DOI：10.3969/j.issn.1673-7083.2016.02.004

通信作者：王弘E-mail： hwh111@126.com

基金项目：国家自然科学基金(81272048)、安徽省教育厅重点项目(KJ2013A253)