固本健脑法对Alzheimer病模型大鼠海马区树突棘及P-tau的影响＊

胡玉萍，王 平＊＊，袁德培，朱耀乾，曾楚华

（1.湖北中医药大学老年病中药新产品湖北省协同创新中心 武汉 430065；2.湖北民族学院中医药学院 恩施 445000）

固本健脑法对Alzheimer病模型大鼠海马区树突棘及P-tau的影响＊

胡玉萍1，王 平1＊＊，袁德培2，朱耀乾2，曾楚华2

（1.湖北中医药大学老年病中药新产品湖北省协同创新中心 武汉 430065；2.湖北民族学院中医药学院 恩施 445000）

目的：本课题在成功建立AD大鼠模型基础上，观察固本健脑法治疗AD的作用及机制。方法：12月龄衰老大鼠行脑立体定位手术于双侧海马注射Aβ1-42，制备复合AD大鼠模型，并用固本健脑液灌胃干预，以安理申组为对照。4周后，高尔基染色法观察大鼠海马区神经元树突棘形态及密度；Western Blot法检测大鼠海马区Caveolin-1、P-tau（Thr231、Ser396位点）蛋白表达改变。结果：高尔基染色法结果显示：固本健脑液高、低剂量组神经元细胞及树突棘形态明显改善，数目及密度显著增加（P＜0.01）。Western Blot法检测结果显示：固本健脑液高、低剂量组可使Caveolin-1的表达不同程度的升高，而tau磷酸化水平下降，差异有显著性（P＜0.01）。结论：固本健脑法能显著改善AD大鼠海马神经元树突棘形态及密度，显著提高AD模型大鼠海马区Caveolin-1的表达，抑制tau蛋白过度磷酸化。

Alzheimer病 固本健脑 树突棘 Caveolin-1 tau蛋白过度磷酸化

阿尔兹海默病（Alzheimer's Disease，AD）即老年性痴呆，是老年痴呆症的3大类型之一。tau蛋白异常过度磷酸化已是几十年来被公认的AD标志性病理特征[1]。课题组在前期研究证实，学习记忆相关蛋白Caveolin-1在AD发病中起着关键作用[2]，结合树突处tau蛋白过度磷酸化对神经元的双重毒性作用，本课题采用自然衰老大鼠合并双侧海马区注射Aβ1-42制作复合AD模型，同时给予固本健脑治法方药进行干预，以西药盐酸多奈哌齐（安理申）作为对照；……