人免疫缺陷病毒1感染非特异性免疫研究进展

张美，李群辉，李宁，张宏伟

（首都医科大学附属北京佑安医院，北京100069）

人免疫缺陷病毒1感染非特异性免疫研究进展

张美，李群辉，李宁，张宏伟

（首都医科大学附属北京佑安医院，北京100069）

在急性人免疫缺陷病毒1（HIV-1）感染时，病毒的病原体相关分子模式被感染细胞的病原体识别受体所识别，从而触发信号级联反应，启动非特异性抗病毒机制，发挥抗病毒作用。本文对病原体感知、病毒限制性因子、自然杀伤（NK）细胞的抗病毒作用以及病毒逃逸策略作一综述。

人免疫缺陷病毒1；非特异性免疫；信号传导

病毒感染的免疫应答始于对病原体的感知和非特异性免疫信号的传导。病毒产物中的病原体相关分子模式（PAMP）被宿主细胞的病原体识别受体（PRR）所感知，从而启动细胞的非特异性免疫应答，以发挥防御和限制病毒的作用［1］。在应答过程中产生一些可溶性因子，募集并激活非特异性免疫细胞，以控制病毒传播并激活和调节适应性免疫应答［2］。对于人免疫缺陷病毒1（HIV-1）感染，病原体感知和非特异性免疫诱导通常发生在感染的CD4+靶细胞，包括非特异性免疫细胞和CD4+T细胞。本文对HIV-1感染非特异性免疫的研究进展作一综述。

1　感知HIV-1的受体

1.1干扰素诱导蛋白16（IFI16） 已确定的HIV PAMP识别受体包括各种Toll样受体和视黄酸诱导基因蛋白Ⅰ样受体，在HIV非特异性免疫应答和免疫激活方面具有诱导、扩增或分化的作用。有关HIV感染和复制周期的最新研究显示，在HIV复制周期的早期，感染的细胞可通过至少两种胞内PRR识别病毒逆转录酶产物而感知HIV感染，其中一种是IFI16，另一种为环磷鸟嘌呤核苷-腺核苷单磷酸（cGAMP）合成酶（cGAS）［3，4］。……