层流剪切应力对高脂环境下白细胞-内皮细胞黏附的影响及其机制

李燕玲，何小洪，张焰，钟挺挺，3，董吁钢，马虹，郑振声

(1中山大学附属第一医院，广州510080；2中山大学附属第三医院；3中山大学附属第二医院)

层流剪切应力对高脂环境下白细胞-内皮细胞黏附的影响及其机制

李燕玲1，2，何小洪1，张焰1，钟挺挺1，3，董吁钢1，马虹1，郑振声1

(1中山大学附属第一医院，广州510080；2中山大学附属第三医院；3中山大学附属第二医院)

目的 探讨层流剪切应力对高脂环境下白细胞-内皮细胞黏附的影响及其机制。方法 以氧化型低密度脂蛋白造成高脂环境，诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤，分别以0、5、25 dyne/cm2层流剪切应力对损伤后的HUVECs干预4 h(分别记为0、5、25 dyne/cm2组)。采用人白血病淋巴瘤细胞株U937行白细胞-内皮细胞黏附试验，计算每100个HUVECs上黏附的U937细胞数；采用激光扫描共聚焦显微镜观察HUVECs细胞膜上的β1整合素抗体荧光信号强度，流式细胞术检测β1整合素阳性率。结果 0 dyne/cm2组、5 dyne/cm2组和25 dyne/cm2组黏附的细胞数量依次降低(P均<0.05)，细胞膜上的β1整合素抗体荧光信号强度逐渐减弱，β1整合素阳性率分别为98.98%±0.36%、88.58%±3.34%、81.28%±5.19%；0 dyne/cm2组β1整合素阳性率明显高于25 dyne/cm2组(P<0.05)，0 dyne/cm2组与5 dyne/cm2组比较、5 dyne/cm2组与25 dyne/cm2组比较均无统计学差异(P均>0.05)。结论 在一定范围内适当提高层流剪切应力能够降低高脂环境下内皮细胞上黏附的白细胞数量，机制可能与降低内皮细胞膜β1整合素表达有关。

动脉粥样硬化；层流剪切应力；内皮细胞；白细胞；β1整合素

内皮细胞活化是早期动脉粥样硬化(AS)的重要表现，活化的内皮细胞表达选择素、白细胞黏附因子、整合素以及趋化因子，导致白细胞黏附于内皮细胞层，并最终定植于血管壁[1，2]。白细胞与内皮细胞之间的黏附被认为是导致血管炎症的重要原因，其机制尚不十分明确[3]。研究发现，动脉发生弯曲、分叉以及发出分支的地方是AS好发之处，也是剪切应力水平低下并易发生湍流之处[4]。……