基于线粒体凋亡途径探讨纳达合剂的胃黏膜保护作用机制*

李 勇，阙任烨，沈艳婷，林柳兵，陶智会，钱春美

(1.上海中医药大学附属市中医医院脾胃病科，上海 200071; 2.上海中医药大学附属市中医医院实验中心，上海 200071)

基于线粒体凋亡途径探讨纳达合剂的胃黏膜保护作用机制*

李 勇1，阙任烨1，沈艳婷1，林柳兵1，陶智会1，钱春美2

(1.上海中医药大学附属市中医医院脾胃病科，上海 200071; 2.上海中医药大学附属市中医医院实验中心，上海 200071)

目的:本实验旨在观察纳达合剂对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜保护作用的分子机制。方法:利用大鼠胆汁反流性胃炎模型，将60只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、纳达低、中、高剂量组和麦滋林组各10只。通过HE染色观察大鼠胃黏膜病理变化，JC-1染色检测线粒体膜电位变化，化学发光法检测胃黏膜ATP含量变化，Tunel法检测胃黏膜上皮细胞凋亡情况，Western blotting方法检测胃黏膜Bax、p-Bcl-2、Bcl-2、caspase-3、cleaved-caspase-3、caspase-9、cleaved-caspase-9片段的表达。结果:纳达合剂可显著保护大鼠胃黏膜受损，并能显著提高胃黏膜ATP含量，虽能使线粒体膜电位水平有所升高，但差异无统计学意义。纳达合剂能够显著减少胃黏膜上皮细胞凋亡率，提高胃黏膜p-Bcl-2的表达，降低Bax、cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9的表达，且p-Bcl-2/Bax比值显著增加。结论:纳达合剂保护胃黏膜的作用可能与其抑制线粒体凋亡途径有关。

纳达合剂;胆汁反流性胃炎;线粒体凋亡途径

胆汁反流性胃炎(bile reflux gastritis，BRG)是由于多种原因导致十二指肠胃反流(duodenogastricreflux，DGR)现象异常增多，引起胃黏膜损伤的一种疾病［1-2］。

DGR作为一种存在于机体内的常见生理现象，其发生及反流量与胃十二指肠动力异常以及幽门括约肌功能失常密切相关［3］。……