脊髓损伤后慢性中枢性疼痛大鼠血管内皮生长因子及一氧化氮合酶表达

陈锡栋　张凤林　黄　翔　谢逐月

(遵义医学院附属医院康复科，贵州　遵义　536000)



脊髓损伤后慢性中枢性疼痛大鼠血管内皮生长因子及一氧化氮合酶表达

陈锡栋张凤林黄翔谢逐月

(遵义医学院附属医院康复科，贵州遵义536000)

〔摘要〕目的探讨大鼠脊髓损伤后慢性中枢性疼痛血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮合酶(NOS)表达变化。方法120只大鼠随机分为单纯椎板切除组(对照组)、脊髓损伤组(损伤组)、脊髓损伤后法舒地尔组(治疗组)。免疫组化检测脊髓损伤后1、3、7、14、21 d VEGF和NOS的表达；Western印迹法检测各组各个时间点VEGF的表达。结果治疗组BBB评分明显优于损伤组(P<0.05)。免疫组化：脊髓损伤后VEGF的表达升高，于3 d达到高峰，然后下降；治疗组VEGF的表达较损伤组降低(P<0.05)。脊髓损伤后NOS的表达升高，7 d达到高峰，然后下降；治疗组NOS的表达较损伤组增高(P<0.05)。Western印迹法结果：脊髓损伤后VEGF的表达升高，于3 d达到高峰，然后下降；治疗组VEGF的表达较损伤组降低。结论法舒地尔可以下调脊髓损伤后慢性中枢性疼痛大鼠VEGF的表达并上调NOS的表达，促进病症恢复。

〔关键词〕脊髓损伤；法舒地尔；血管内皮生长因子(VEGF)；一氧化氮合酶(NOS)

目前研究认为中枢神经系统(CNS)损伤后微环境中的抑制因子对神经元的再生起重要的抑制作用，这些因子主要是髓鞘相关抑制物(MAIs)〔1〕。研究发现MAIs通过激活Rho/Rho相关激酶(ROCK)通路，活化的血管内皮生长因子(VEGF)引起神经元生长锥的塌陷从而抑制轴突再生〔2〕。一氧化氮合酶(NOS)是目前最能反映中枢神经元再生的标志性蛋白分子〔3〕。法舒地尔是目前临床唯一可用的ROCK选择性抑制剂，由于ROCK参与了细胞分化与迁移、细胞平滑肌收缩、细胞骨架的重构等多种细胞功能〔4〕，因此法舒地尔可以通过抑制ROCK从而发挥广泛而不同的药理作用。本文拟通过探讨法舒地尔对大鼠脊髓损伤后慢性中枢性疼痛VEGF和NOS表达影响。

1材料与方法

1.1实验材料清洁级SD大鼠(上海斯莱克实验动物公司)120只，体重200～220 g，雌雄不限。……