厚朴酚对力竭运动小鼠心肌肥厚及PPARγ和NF-κB表达的影响

肖锦山，张 玲

（1.辽宁石化职业技术学院，辽宁锦州121001；2.锦州医科大学，辽宁锦州121001）

厚朴酚对力竭运动小鼠心肌肥厚及PPARγ和NF-κB表达的影响

肖锦山1，张 玲2

（1.辽宁石化职业技术学院，辽宁锦州121001；2.锦州医科大学，辽宁锦州121001）

目的：以进行力竭性游泳运动的小鼠为模型，探讨厚朴酚对力竭运动小鼠心肌肥厚、PPARγ和NF-κB表达的影响。方法：将小鼠分为空白组、力竭组和厚朴酚干预组，后两组小鼠进行为期两周的力竭游泳运动。观察厚朴酚对力竭运动小鼠运动力竭时间、心脏重量指数、心肌细胞横径、心肌组织中TNF-α、IL-1含量及PPARγ与NF-κB亚基p65基因和蛋白表达的影响。结果：与空白组相比，力竭组上述指标的变化表明力竭运动诱导小鼠心肌肥厚的模型制备成功；用厚朴酚干预后可显著延长力竭运动小鼠的运动力竭时间、降低心脏重量指数、减小心肌细胞横径、降低心肌组织中TNF-α和IL-1含量、降低p65的基因和蛋白表达，提高PPARγ的基因和蛋白表达（P＜0.01），但与空白组仍有一定差异（P＜0.01）。结论：厚朴酚能改善力竭运动引起的小鼠心肌肥大，机制可能其与调节PPARγ和NF-κB的表达有关。

厚朴酚；力竭运动；心肌肥厚；PPARγ；NF-κB

研究显示：大鼠力竭运动后心肌中细胞核因子κB（NF-κB）的mRNA和蛋白表达均增加，表明NF-κB在力竭运动所致的心肌微损伤中起着关键作用［1］；蛋白酶体抑制剂MG132可通过调节MAPK和抑制NF-κB来预防和逆转心肌肥厚、心肌纤维化和心力衰竭［2］。这些都说明NF-κB信号通路可能在心肌肥厚的发生发展中起着重要作用［3-4］。而随着人们对过氧化物酶体增殖物激活型受体（peroxisomeproliferator-activated receptors，PPARs）的深入研究，PPARs已被证明有望成为负性调控心肌肥厚的新靶点。……