黄芪甲苷抑制缺氧缺糖复氧复糖PC12细胞凋亡的研究*

承德医学院病理生理学教研室

李会哲　周晓红△　靳晓飞　高维娟△(承德 067000)



实 验 研 究

黄芪甲苷抑制缺氧缺糖复氧复糖PC12细胞凋亡的研究*

承德医学院病理生理学教研室

李会哲周晓红△靳晓飞高维娟△(承德 067000)

提要目的：研究黄芪甲苷对缺氧缺糖复氧复糖PC12细胞凋亡的抑制作用。方法：取对数期PC12细胞随机分为6组：正常对照组(Normal组)、黄芪甲苷溶剂对照组(DMSO组)、模型组(缺氧缺糖复氧复糖组，Model组)、黄芪甲苷高剂量组( AST H组，100 μmol/L)、 黄芪甲苷中剂量组( AST M组，50 μmol/L)、黄芪甲苷低剂量组(AST L组，25 μmol/L)。正常对照组正常培养不进行任何处理；其余各组均进行缺氧缺糖复氧复糖造模：缺氧缺糖4 h后复氧复糖24 h；黄芪甲苷各剂量组和溶剂对照组于造模前0.5 h给药，直至培养结束。用MTT方法检测细胞存活率，倒置显微镜下观察细胞的形态，流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果：与正常组相比，模型组细胞折光性差，细胞肿胀簇状聚集，甚至脱落，细胞之间的突触消失，细胞本身明显肿胀，存活率明显降低，细胞凋亡率增加(P<0.05)。与模型组相比，溶剂对照组和黄芪甲苷低剂量组细胞形态无明显变化，存活率和凋亡率差异没有显著性(P>0.05)，但黄芪甲苷高、中剂量组细胞肿胀等变化明显减轻，存活率均增加，细胞凋亡率降低(P<0.05)。黄芪甲苷高剂量组比中、低剂量组细胞存活率高和凋亡率低(P<0.05)。结论：黄芪甲苷可抑制PC12细胞缺氧缺糖复氧复糖后的损伤和凋亡，其最佳作用浓度是100 μmol/L。

关键词黄芪甲苷；中风；PC12细胞；细胞凋亡；缺氧缺糖复氧复糖；细胞存活率

缺血性脑血管病具有高发病率、高致残率、高死亡率，是危害人们健康的疾病之一。[1]脑缺血再灌注损伤是缺血性脑血管病的重要病理过程，其中细胞凋亡在脑缺血再灌注损伤的发生机制中起着关键的作用。[2]实验证实中药黄芪具有抑制大鼠神经元细胞凋亡、减轻脑缺血再灌注损伤的作用。……