苯甲酸雌二醇对绝经后骨质疏松模型大鼠子宫内膜及子宫肥大细胞数量的影响

祁珊珊 王永吉

陕西理工学院维生素D生理与应用研究所，陕西 汉中 723000

妇女绝经后因卵巢功能下降、雌激素水平骤降，体内骨转换率显著加快，骨吸收的速度超过骨形成的速度，导致骨量丢失、骨密度下降、骨骼脆性增加引起的骨质疏松症称为绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis，PMOP)[1]。去卵巢大鼠构建的骨质疏松模型是研究雌激素缺失引起的绝经后骨质疏松症的最适模型，该模型已广泛应用于雌激素缺失诱导的骨质疏松症的研究中[2]。我们前期在对去卵巢骨质疏松大鼠的研究中发现，大鼠卵巢去除后不仅会引起骨质丢失，还会引起子宫萎缩及子宫组织结构的改变[3]，我们推测子宫形态的改变可能是由于雌激素缺失所致，给药补充外源雌激素是否会使子宫复原？本研究将用组织形态计量学方法对这一问题进行回答。

此外，肥大细胞是天然免疫的效应细胞之一，在天然免疫中发挥重要作用，是机体抗感染免疫的一线细胞，它能分泌40 余种生物活性物质或细胞因子(如组胺、蛋白酶、血管内皮生长因子等)[4]。研究表明子宫肥大细胞数量在发情周期中发生波动，这种波动可能与雌激素的分泌活动有关。现已证实人、仓鼠、小鼠、山羊子宫MC的数量分布随动情周期的改变而呈周期性变化[5,6]，而雌激素也随生殖周期的改变而改变。这提示了雌激素水平的改变可能是导致子宫中肥大细胞数量改变的直接原因。然而这些研究仅集中于动情周期，卵巢是机体产生雌激素的重要器官，卵巢切除后大鼠子宫肥大细胞是否会受影响，补充外源雌激素是否会对子宫肥大细胞产生影响？……