潘国聘,张小毅,李东亮,赵红岗,刘瑞丽
(1.新乡医学院药学院药理学教研室;2.新乡医学院生理学与神经生物学教研室,河南 新乡 453003)
硫化氢对肾血管性高血压大鼠动脉舒张功能的调节作用
潘国聘1,张小毅1,李东亮2,赵红岗2,刘瑞丽1
(1.新乡医学院药学院药理学教研室;2.新乡医学院生理学与神经生物学教研室,河南 新乡453003)
目的探讨硫化氢(H2S)对肾血管性高血压模型大鼠血压及颈总动脉血管舒张功能的影响。方法采用“两肾一夹(2K1C)”法建立肾血管性高血压模型。大鼠随机分为假手术组、双肾一夹(2K1C)模型组、2K1C+NaHS(H2S供体)组及PPG(H2S代谢酶抑制剂)组。术前及术后每周测量1次大鼠尾动脉收缩压(SBP)。测定颈总动脉血管形态学指标(血管外周、壁厚、壁厚与外周径的比值),观察颈总动脉的ACh介导的内皮依赖性舒张作用;免疫组化检测颈总动脉一氧化氮合成酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)的表达。结果PPG组及2K1C组大鼠尾动脉血压与sham组比较明显升高(P<0.05);与模型组比较,2K1C+NaHS组血压明显降低,大鼠颈总动脉壁厚外径比减小,颈总动脉对ACh介导的内皮依赖性舒张效应增强,颈总动脉一氧化氮合成酶(eNOS)含量升高、ET-1含量降低。结论给予外源性的硫化氢供体可降低血压,缓解肾血管性高血压的形成,其作用可能与改善颈总动脉血管功能有关。
硫化氢;肾血管性高血压;两肾一夹;内皮依赖性;eNOS;ET-1
肾血管性高血压(renovascular hypertension, RVH)是一种常见的继发性高血压,其发生的机制尚未完全明了。H2S是继一氧化氮(nitric oxide, NO)和一氧化碳(carbon monoxide, CO)之后被发现的第3种内源性气体信号分子[1-2],在各系统中发挥着重要的生理学及病理生理学作用[3]。研究表明,内源性H2S在维持正常血压和保持血管舒张功能方面非常重要,其内源生成减少也参与高血压等多种疾病的病理生理过程[4]。那么,外源性给予H2S能否降低肾血管性高血压大鼠的动脉血压,以及H2S对肾血管性高血压大鼠血管舒张功能的调节作用如何呢?……