宫内缺氧对子代大鼠血浆及肝脏RAS的影响

茅彩萍，仲婷婷，陈　楠，姜　珊，张象威，曹　莉,

(1. 苏州大学药学院药理学教研室，江苏 苏州　215123；2. 苏州大学附属第一医院胎儿医学研究所、生殖医学中心，江苏 苏州　215006)



宫内缺氧对子代大鼠血浆及肝脏RAS的影响

茅彩萍2，仲婷婷1，陈楠1，姜珊2，张象威1，曹莉1,2

(1. 苏州大学药学院药理学教研室，江苏 苏州215123；2. 苏州大学附属第一医院胎儿医学研究所、生殖医学中心，江苏 苏州215006)

目的研究宫内缺氧(PH)对子代大鼠血液循环系统和肝脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响，以探讨PH导致子代脂肪肝易感性增加的可能机制，寻找药物干预靶点。方法利用饲养舱饲养建立妊娠期宫内缺氧大鼠模型，分别称量孕21 d胎鼠、成年子代大鼠(5月龄)、成年子代大鼠缺氧应激(7 d)后的体重、肝重，并计算肝重指数，检测大鼠血浆及肝脏中AngⅠ、AngⅡ和ACE的含量。结果与正常组相比，PH组胎鼠体重、肝脏重量及肝重指数明显下降，成年后各组这些差别消失；但给予7 d缺氧应激后，PH成年子代大鼠肝重及肝重指数较正常成年子代明显升高。胎鼠两组间和成年子代大鼠两组间血浆及肝脏中AngⅠ和ACE含量均无显著差异；PH成年子代肝脏中AngⅡ含量明显高于正常子代。经过7 d缺氧应激后，大鼠肝脏中的AngⅠ含量和血浆及肝脏中AngⅡ含量均较未缺氧应激组明显升高；宫内缺氧成年子代大鼠肝脏中ACE含量和血浆及肝脏中AngⅡ含量升高幅度均明显大于正常成年子代组。结论PH可引起子代胎儿期及成年后肝脏局部RAS组份含量增高，使得其子代成年后RAS在缺氧刺激后更易被激活，这可能是PH导致子代脂肪肝易感性增加的机制之一。……