卡托普利干预自发性高血压大鼠血清代谢组学研究

杨雯晴，蒋海强，李运伦，臧沿平，褚岩珺

(山东中医药大学 1.第一临床医学院，2.实验中心，山东 济南　250355；3. 山东中医药大学附属医院高血压国家中药临床研究基地，山东 济南　250011)



卡托普利干预自发性高血压大鼠血清代谢组学研究

杨雯晴1，蒋海强2，李运伦3，臧沿平1，褚岩珺1

(山东中医药大学 1.第一临床医学院，2.实验中心，山东 济南250355；3. 山东中医药大学附属医院高血压国家中药临床研究基地，山东 济南250011)

目的通过代谢组学方法研究卡托普利干预自发性高血压大鼠血清内源性代谢物的变化，进一步探索卡托普利的作用机制。方法采用快速高分离液相-四级杆飞行时间串联质谱联用技术采集大鼠血清内源性代谢物信息，经偏最小二乘法判别分析，识别显著差异的变量，鉴定潜在生物标志物。结果正常组、模型组、卡托普利组的血清内源性代谢物、代谢模式发生了明显变化。经数据库查询共确定了4个生物标记物及其代谢途径，与血管内皮功能密切相关。结论代谢组学从机体整体代谢角度揭示了卡托普利保护血管内皮功能的可能作用机制，在阐释药物复杂的作用机制方面显示出了独特的潜力。

卡托普利；代谢组学；血管内皮功能；自发性高血压大鼠；快速高分离液相-四级杆飞行时间串联质谱联用技术；生物标志物

卡托普利(captopril)是临床常用的血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI)，对高血压患者具有良好的靶器官保护和心血管终点事件预防作用[1]。在近几年的临床研究中发现[2]，卡托普利可以减轻患者血流动力或代谢异常，延缓左室肥厚，以及改善血管内皮功能，但其具体的作用途径目前尚需要进一步探索。……