细胞自噬及相关因子在老年肝外伤中的表达及意义

滕旭　许赤　孟炜　李晓华



细胞自噬及相关因子在老年肝外伤中的表达及意义

滕旭许赤孟炜李晓华

目的研究细胞自噬及相关因子在老年肝外伤中的表达，探讨在老年肝脏缺血再灌注损伤中诱导老年肝细胞自噬的分子机制。方法选取不同鼠龄的大鼠，建立老年大鼠肝外伤缺血再灌注损伤的模型，通过采用电子显微镜、免疫印迹和荧光显微镜等方法观察细胞自噬与细胞凋亡，研究因子Bcl-2及Beclin 1在细胞自噬/细胞凋亡之间的调控关系。结果Beclin 1在老年大鼠肝外伤再灌注期表达明显增多，而Bcl-2的表达下调(P<0.01), Bcl-2和Beclin 1平衡状态失调，免疫印迹表明Beclin 1阳性细胞百分率(40.8±10.6)%与Bcl-2(17.6±5.2)%比较差异有统计学意义(P<0.01),而在中晚期阶段(外伤后3～6月)，Bcl-2表达下调的作用减缓，同时也激活Beclin 1激活自噬，此时年轻大鼠与老年大鼠的肝功能检测及病理切片检查差异不大(P>0.01)。结论Bcl-2与Beclin 1在老年肝脏缺血再灌注损伤的分子机制中可能发挥着重要作用。

老年肝脏；缺血再灌注损伤；细胞因子调节

细胞自噬直接参与器官损伤术后缺血再灌注损伤。长期临床和实验研究发现，老年大鼠肝脏外伤后，抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,可以激活Beclin 1诱导细胞自噬。但是Bcl-2及Beclin 1在老年大鼠肝外伤术后不同时期的诱导细胞自噬/细胞凋亡，发挥细胞保护/细胞损伤作用的调控机制尚不清楚。本研究建立老年大鼠肝外伤缺血再灌注损伤的模型，通过电子显微镜、免疫印迹和荧光显微镜等方法，观察细胞自噬与细胞凋亡，研究Bcl-2及Beclin 1与细胞自噬/细胞凋亡之间的调控关系，探讨在老年肝脏的缺血再灌注损伤中诱导老年肝细胞自噬的分子机制。以期为老年肝外伤的合理治疗提供依据，同时探讨严格的治疗年龄标准，以保证手术质量，提高老年肝外伤的手术疗效。……