miR-425对卵巢癌细胞迁移和侵袭的影响及其机制

朱红芳，潘群，李春霞，王丽琼

(武汉市武昌医院，武汉430063)



miR-425对卵巢癌细胞迁移和侵袭的影响及其机制

朱红芳，潘群，李春霞，王丽琼

(武汉市武昌医院，武汉430063)

目的 探讨miR-425对卵巢癌细胞迁移和侵袭的影响及其机制。 方法 RT-PCR测定卵巢细胞系SKOV3及正常卵巢细胞系HOSE中miR-425表达水平，将SKOV3细胞分为lent-shmiR-425和lent-shvector组，分别转染lent-shmiR-425和lent-shvector，24 h后行细胞划痕试验和Transwell侵袭小室试验。应用TargetScan预测miR-425与PTEN因子3′端非翻译区结合位点。将SKOV3细胞分成3组:野生型质粒组、突变型质粒组、阴性对照组，分别共转染miR-425及野生型荧光素酶报告质粒pGL3-PTEN 3′UTR，miR-425和突变型荧光素酶报告质粒pGL3-PTEN 3′WT，miR-425和对照荧光素酶质粒，用荧光素酶试验检测各组荧光素酶活性。结果 在卵巢癌细胞系SKOV3中miR-425相对表达量为2.1，正常卵巢细胞系HOSE为1.0，两者比较，P<0.05。lent-shmiR-425组划痕愈合率为27.56%±2.14%，lent-shvector组划痕愈合率为89.15%±6.24%，两组比较，P<0.05。lent-shmiR-425组侵袭细胞数为(75±10)个/200倍视野，lent-shvector组侵袭细胞数为(160±20)个/200倍视野，两组比较，P<0.05。TargetScan预测miR-425与PTEN因子3′端非翻译区的结合位点结合；野生型质粒组、突变型质粒组、阴性对照组荧光素酶活性分别为23.70±0.93、99.27±5.90、104.00±4.02。野生型质粒组低于突变型质粒组和阴性对照组(P均<0.05)。突变型质粒组与阴性对照组比较，P>0.05。结论 miR-425水平升高可促进卵巢癌细胞迁移和侵袭，其机制可能与miR-425靶向调节PTEN表达有关。

卵巢肿瘤；miR-425；迁移；侵袭

卵巢癌被认为是肿瘤致死性疾病的第五大元凶[1],其在诊断时往往已进入晚期[2]。如何快速早期发现卵巢癌，监控其侵袭转移并实施治疗，成为卵巢癌治疗倍受关注的问题。微小RNA(miRNA)已被证明是肿瘤发生发展过程中的调节因子[3]，其在后转录水平通过部分绑定到靶标mRNA，导致mRNA降解以及翻译抑制[4]，精确调控细胞增殖、凋亡、迁移和免疫反应等[5]。miR-425家族包括miR-425、miR-425-3p和miR-425-5p。miR-425在乳腺癌中的功能已被报道[6]。PTEN是人类发现的第一个具有双磷酸酶活性的抑癌基因，其异常广泛存在于人类多种恶性肿瘤中[6]。然而，miR-425在卵巢癌中的表达及其与PTEN基因的关系，以及在卵巢癌发生发展中的作用尚不清楚。……