S100A9在糖尿病大鼠牙周组织中的表达及其作用研究

孙文华　陈国庆　田卫东

1.四川大学生命科学学院，成都 610065；2.口腔疾病研究国家重点实验室　华西口腔医院（四川大学）；3.口腔再生医学国家地方联合工程实验室（四川大学），成都 610041

S100A9在糖尿病大鼠牙周组织中的表达及其作用研究

孙文华1，2，3陈国庆2，3田卫东2，3

1.四川大学生命科学学院，成都 610065；2.口腔疾病研究国家重点实验室华西口腔医院（四川大学）；3.口腔再生医学国家地方联合工程实验室（四川大学），成都 610041

目的研究S100A9蛋白在糖尿病大鼠牙周组织中的表达，探讨其在糖尿病诱发的牙周病变中可能的作用机制。方法本实验通过对SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建糖尿病大鼠模型，通过苏木精-伊红（HE）染色观察糖尿病大鼠牙周结构的变化，免疫组织化学染色观察糖尿病大鼠牙周组织中S100A9的表达与分布，同时检测其配体Toll受体4（TLR4）和核转录因子κB（NF-κB）/p-P65蛋白的表达。通过分析上述蛋白的表达规律，探讨S100A9蛋白在糖尿病诱发的牙周病变中的作用机制。结果糖尿病大鼠的牙槽骨骨小梁结构稀疏，硬骨板消失；免疫组织化学染色显示牙周膜、牙槽骨及牙龈上皮中S100A9的表达水平比对照组明显上调，TLR4在牙槽骨、牙周膜、牙龈中的表达水平相较于对照组也显著增强；p-P65在对照组中没表达，但在糖尿病组中牙周膜和牙槽骨中呈阳性表达。结论糖尿病导致大鼠牙周组织结构病变，其原因可能与S100A9介导的TLR4和NF-κB信号通路的活化有关。

S100A9；牙周病变；糖尿病；Toll受体4；核转录因子κB

糖尿病是一类以高血糖为特征的代谢性疾病，主要的病理生理基础为两种，胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗。……