丹栀逍遥散加减对肝郁气滞型新生血管性青光眼的临床应用及机制探讨

段　颖　张淑清　于俊义

(河北省衡水市第四人民医院眼科，衡水，053000)



丹栀逍遥散加减对肝郁气滞型新生血管性青光眼的临床应用及机制探讨

段颖张淑清于俊义

(河北省衡水市第四人民医院眼科，衡水，053000)

目的：观察丹栀逍遥散加减对肝郁气滞型新生血管性青光眼的临床疗效及其与HIF-1/VEGF/Notch1信号通路相关性探讨。方法：将42例肝郁气滞型新生血管性青光眼患者随机分成2组，治疗组给予丹栀逍遥散加减+降眼压药物口服，对照组予降眼压药物，观察2组治疗4周后眼压、视力、视野、新生血管回退情况等；应用Western Blot检测2组患者血清中HIF-1a、VEGF、Notch1蛋白表达情况。结果：2组经不同方法治疗4周后眼压、视力、视野、新生血管情况比较有统计学意义(P<0.05)，治疗组经丹栀逍遥散加减口服治疗与对照组比较，HIF-1a、VEGF、Notch1的蛋白表达情况明显低于对照组，且有统计学意义(P<0.05)。结论：丹栀逍遥散加减治疗新生血管性青光眼可以有效控制眼压，提高视力、视野，促使新生血管消退，是一种安全有效的治疗方式，值得临床推广应用，其作用机制可能是通过调控HIF-1/VEGF/Notch信号通路来实现的。

丹栀逍遥散；肝郁气滞型；新生血管性青光眼；临床应用；HIF/VEGF/Notch；信号通路

新生血管性青光眼(Neovascularglaucoma，NVG)是纤维血管组织在房角增生，导致小梁网阻塞，周边虹膜前粘连和进行性房角关闭，进而眼压升高进而产生的一种继发性青光眼[1]。近年来，伴随着眼后段广泛缺血性疾病，如糖尿病视网膜病变，视网膜静脉阻塞、高血压、高血脂等发病率的逐年增高，作为其主要并发症的NVG的患病率比例也呈上升趋势，并且是一种破坏性强、失明率高的眼病。目前认为NVG的发病机制是缺血缺氧刺激引起虹膜及房角新生血管的产生，缺血缺氧刺激一方面引起新生血管促进因子释放，另一方面也活化血管抑制因子，当促进因子的作用大于抑制因子时，便有新生血管产生[2]。……