融合蛋白PTD4-SOD1对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

李鹏，陈丹丹，陈章强，杨文超，彭晓红

(华中科技大学附属普爱医院，武汉430000)



·基础研究·

融合蛋白PTD4-SOD1对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

李鹏，陈丹丹，陈章强，杨文超，彭晓红

(华中科技大学附属普爱医院，武汉430000)

目的观察融合蛋白转导结构域4(PTD4)- 超氧化物歧化酶1( SOD1)对心肌缺血再灌注损伤(I/R)大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)水平的影响，并探讨其对心肌细胞的保护作用。方法 将雄性SD 大鼠40 只随机分为假手术组(S组)、I/R组、SOD1蛋白组(SOD1组)、PTD4-SOD1融合蛋白组(PTD4-SOD1组) 4组，每组10只。免疫荧光法检测PTD4-SOD1融合蛋白穿膜能力，比色法检测各组血清CK、LDH水平，TBA染色法检测各组血清MDA水平。结果 S组、I/R组、SOD1组均没有代表融合蛋白的红色荧光出现，PTD4-SOD1组出现红色荧光。与S 组比较，I/R 组、SOD1 组、PTD4-SOD1 组的CK、 LDH、MDA水平明显升高(P均<0.01)。与I/R 组、SOD1 组比较，PTD4-SOD1 组CK、 LDH、MDA水平降低(P均<0.01)。结论 PTD4-SOD1融合蛋白有较强的穿膜能力，转导进入细胞内部的SOD1仍保持其活性，能有效抑制脂质过氧化反应，降低血清CK、LDH、MDA水平，对心肌细胞有保护作用。

心肌缺血再灌注损伤；蛋白转导结构域；融合蛋白；肌酸激酶；乳酸脱氢酶；丙二醛；大鼠

蛋白转导结构域(PTD)是以肽为载体的转导系统，是一种能够将生理状态下不能进入细胞发挥生物学效应的物质带入细胞内的载体工具[1]。目前，国内外研究者将有穿膜能力的多肽结构引入到超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶或者其他目的蛋白的穿透细胞膜实验均显示多肽结构有很强的穿膜特性[2～6]。与其他PTD 相比，本研究所选用的是PTD4具有更加稳定的二级结构和更高的转运效率[7]。2015年8月～2016年4月，我们观察融合蛋白PTD4-SOD1 对心肌缺血再灌注(I/R)损伤模型大鼠血清肌酸激酶(CK) 、乳酸脱氢酶(LDH) 及丙二醛(MDA)的影响，以探讨融合蛋白PTD4-SOD1对心肌的保护作用。……