心抑瘤素M及其受体在压力负荷致心肌肥厚小鼠心肌组织中的表达及意义

沈涤非，袁园，吴青青，邓伟，倪健，唐其柱

(武汉大学人民医院·武汉大学心血管病研究所·心血管病湖北省重点实验室，武汉430060)



心抑瘤素M及其受体在压力负荷致心肌肥厚小鼠心肌组织中的表达及意义

沈涤非，袁园，吴青青，邓伟，倪健，唐其柱

(武汉大学人民医院·武汉大学心血管病研究所·心血管病湖北省重点实验室，武汉430060)

目的探讨心抑瘤素M(OSM)/ OSM受体(OSMR)在压力负荷致心肌肥厚小鼠心肌组织中的表达及其意义。方法 选择野生型C57BL/6J小鼠60只，随机分成为假手术组(Sham组)、模型组(AB组)各30只，AB组采用胸主动脉缩窄术建立心肌肥厚模型。两组于术后4周行超声检测心功能，处死后观察心脏大体观并行心肌组织病理学检测。应用RT-PCR检测小鼠心肌组织OSM、IL-31、OSMR mRNA表达，应用Western blotting检小鼠心肌组织测OSM、IL-31、OSMR亚单位(OSMRβ)蛋白表达。结果 术后4周，大体观察显示AB组小鼠心脏体积增大，心腔扩大，病理染色显示心肌细胞横截面积增加。与Sham组相比，AB组舒张期室间隔厚度、左室舒张末内径和左室收缩末内径增大，射血分数及短轴缩短率减小(P均<0.05)；AB组心肌OSM mRNA、OSM蛋白、OSMR mRNA、OSMRβ蛋白表达均较Sham组明显上调(P<0.05或<0.01)。结论 压力负荷致心肌肥厚模型小鼠心肌组织中OSM及其OSMRβ均发生异常表达， OSM/OSMRβ系统参与了心肌重构导致心肌肥厚的过程。

心肌肥厚；心抑瘤素M；心抑瘤素M受体亚单位；压力负荷；IL-31;小鼠

心肌肥厚是心脏为了适应增加的血流动力学需求而产生的一种代偿机制，是高血压、心肌梗死、瓣膜病等多种心血管疾病的共同病理生理过程。在器官水平表现为心脏尤其是左心室肥大、室壁增厚、室壁韧性下降，细胞水平表现为心肌细胞增大、间质细胞增殖并产生大量胶原沉积使纤维组织增多。这些变化的不断积累使心肌顺应性和心功能下降，最终心脏的泵血功能无法满足机体需要而发生心力衰竭。……