帕金森病自主神经功能障碍的研究进展

孙洪扬, 张永方， 刘雪娇综述， 白 晶审校

帕金森病自主神经功能障碍的研究进展

孙洪扬, 张永方， 刘雪娇综述， 白 晶审校

帕金森病 ( Parkinson disease，PD) 是以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要表现的神经系统变性疾病[1]。既往认为PD是一种单纯的运动障碍性疾病，但随着对PD认识的逐步提高以及临床研究的进展，PD的非运动症状(non-motor symptoms，NMS)逐渐引起人们的重视，2015年国际运动障碍协会也把NMS纳入PD的诊断标准[2]。NMS主要包括嗅觉障碍、睡眠障碍、神经精神障碍、自主神经功能障碍等，其中自主神经功能障碍的发生率最高，可贯穿于PD的始终，且涉及多个系统。有资料表明70%～80%的PD患者存在自主神经功能障碍[3]。对自主神经症状的识别不仅有助于PD的早期诊断，也有助于帕金森病与帕金森叠加综合征如多系统萎缩(MSA)等的鉴别诊断。现我们对PD患者自主神经功能障碍的病理生理基础、临床表现、发病机制、治疗等进行简要综述。

1 自主神经功能障碍的病理生理基础

传统的观点认为PD起始于中脑黑质致密部多巴胺能神经元的变性，继而产生其核心运动症状。Braak等提出将PD的病理过程可按Lewy小体出现的先后顺序分为6期[4]：1期主要为嗅球、嗅核前部和迷走神经背侧运动核受累，临床表现为嗅觉障碍、便秘；2期以低位脑干的病理改变为主，影响脊核、蓝斑、脑桥其他核团，继而产生快速眼动相睡眠行为障碍(RBD)、抑郁、自主神经功能失调、疲劳等症状；3、4期时病变向上发展影响中脑的黑质及其他深部核团和端脑，跨越了PD运动症状前期和运动症状期的界限，临床表现有运动症状并易被确诊；……