彭 戈 韩秀萍
特应性皮炎中相关细胞因子的研究进展
彭 戈 韩秀萍
特应性皮炎(AD)发病机制复杂,其中免疫学功能的紊乱和调节失衡是AD发病的中心环节。本文对近年来报道的与AD发病相关的细胞因子进行综述。
特应性皮炎; 细胞因子; 发病机制
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种瘙痒性、慢性、过敏性炎症性皮肤病,其发病机制复杂。许多研究已证实,免疫异常是其发病的关键环节。其中Th1/Th2分化失衡引起细胞因子分泌异常在AD发生发展中起重要作用,不同时期及不同程度的皮损中细胞因子表达水平有差异。在AD急性皮损中IL-4、IL-13等Th2型细胞因子呈优势表达,而慢性皮损中IFN-γ、IL-12等Th1型细胞因子呈优势表达。除了IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IL-13、IFN-γ等细胞因子外,近年来还发现IL-17、IL-18、IL-22、IL-23、IL-25、IL-31、IL-32、IL-33、IL-37、TSLP、TNF-α、TGF-β和趋化因子在AD发病中有重要作用。本文就与AD发病相关的细胞因子作一综述。
1.1 IL-17 IL-17是Th17细胞的主要效应因子,主要由外周活化的CD4+记忆性T细胞亚群和CD8+记忆性T细胞中的CD45RO+亚群受刺激后分泌。IL-17具有促炎症作用,可通过诱导促炎细胞因子(如IL-6、TNF)、趋化因子(如MCP-1和MIP-2)的表达引起组织细胞浸润和组织破坏。另外,在AD中Th17细胞相关细胞因子的研究发现IL-17和IL-22与急性炎症组织重塑有关[1]。Koga等[2]证明在AD的慢性阶段IL-17的表达较低,提示在AD的晚期可能存在Th17-Th1的转变。Larsen等[3]研究证实,IL-17/Th17参与了AD发病的免疫病理过程,包括接触过敏原时的天然免疫和适应性免疫反应。马蕾等[4]在AD患者外周血和皮损中发现Th17细胞的浸润明显,与此同时发现Th17细胞的量和AD的严重程度密切相关。……