皮肤屏障功能与特应性皮炎

谢成树 赵卫东



·综述·

皮肤屏障功能与特应性皮炎

谢成树 赵卫东

目前认为特应性皮炎发病机制不清，可能具有遗传缺陷的个体，在环境等因素的作用下皮肤的蛋白、脂质等的代谢出现异常，进而出现皮肤屏障结构的异常，导致天然保湿因子、抗菌肽减少、经皮失水率增加和pH值的升高等病理生理改变。本文将对皮肤屏障结构异常与特应性皮炎的关系进行综述。

特应性皮炎; 皮肤屏障; 免疫应答; 瘙痒

特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)是一种以皮肤顽固性瘙痒、皮肤干燥、湿疹样皮损为主要临床表现的慢性、复发性、炎症性皮肤病。其发病机制目前认为是具有遗传固有缺陷的个体，在环境等因素的作用下，导致皮肤屏障功能障碍和(或)机体免疫失衡，从而引发一系列病理生理的改变。自从上世纪90年代末Taieb[1]提出皮肤屏障功能障碍可能是AD的主要发病机制以来，对AD的皮肤屏障功能的研究成为近年来的研究热点之一。本文针对AD皮肤屏障功能的异常及其在特应性皮炎中的作用进行综述。

1 正常的皮肤屏障结构

皮肤是人体最大的器官，被覆于体表。表皮是其最外层，是皮肤屏障结构基础。表皮的角质形成细胞(keratinocyte, KC)从基底层逐渐向棘细胞层、颗粒层、角质层分化移行。角质层又是表皮的主要屏障结构，角质细胞通过角桥粒相互连接，角质细胞间尤其是细胞层间充满结构性脂质。角质层的表面覆盖有一层皮脂腺分泌而形成的水脂膜。人们常用“砖块”、“钢筋”、“灰浆”分别来形容角质细胞、角桥粒和结构性脂质。……